传染病及寄生虫病

广西医科大学 马薇,第十四章 传染病及寄生虫病,2,概述 肺结核病 肺外结核病,第一节 结核病,3,结核病的病因,结核分枝杆菌,人型和牛型对人体有致病性,4,结核病的传播方式,呼吸道传播( most common),5,结核病的发病机理,迟发型变态反应，细胞免疫Koch phenomenon,脂质多糖类补体蛋白荚膜,机体的免疫力机体的变态反应,6,“Koch phenomenon”,10-14days,Dead,Alive,First injection,Second injection,1-2days,7,8,结核病的基本病理变化及特征性病理变化,1、特征性病变: Tuberculous granuloma (tubercle) 结核结节2、基本病变,(1)变质(2)渗出(3)增生,9,渗出性改变,时机: 疾病的早期、进展期、活动期 结局: a、吸收 b、发展为坏死 病变: 浆液 浆液纤维素性,10,增生,时机: 机体有较强的免疫反应 病变: tubercle (granuloma)结核结节上皮样细胞郎罕斯巨细胞淋巴细胞成纤维细胞,10,11,11,Epithelioid histiocytes（上皮样细胞）,12,郎罕斯巨细胞Langhans giant cells,13,变质,时机: 机体对细菌的超敏反应 病理: 肉眼： 灰黄色 奶酪样 无结构 细腻,14,变质性改变,Histology: Caseous necrosis（干酪样坏死） 结局： 包裹 钙化 液化,14,15,基本病变的转化规律,1、转向愈合2、转向恶化,16,方向：转向愈合 吸收消散完全痊愈 纤维化纤维包裹钙化,17,方向：转向恶化浸润进展溶解播散经过三个通道播散：自然管道、淋巴管、血管,18,通道：沿支气管播散 干酪样坏死物溶解液化,干酪样肺炎,空洞形成,沿支气管播散,沿支气管排出,传染他人或播散其他器官,19,通道：沿淋巴道播散 导致广泛淋巴结结核,20,通道3：沿血道播散 全身粟粒性结核病,21,肺结核病,Lung is the commonest site for tuberculosis 可分为原发性和继发性结核病,22,1、病变：原发综合征 Primary Complex2、组成：（1）原发病灶：中部，近胸膜，1-1.5厘米（2）结核性淋巴管炎（3）肺门淋巴结结核,23,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,24,原发性肺结核病的转化规律,(1) Healing: 纤维化和钙化 95%,25,原发性肺结核病的转化规律,(2) 病变扩散淋巴道: LN TB血道: 粟粒型结核病支气管 (rare),26,继发性肺结核Secondary pulmonary TB,常见于再次感染或再燃 常见于成年人 机体对结核杆菌有一定的免疫力 病灶常从肺尖开始 常通过支气管扩散 病变通常非常复杂,27,1、 Focal（局灶性） pulmonary TB: 无活动,肺尖下2-4厘米单个，界清青壮年老年局限于结肠：直肠、乙状结肠为重病变：纤维蛋白渗出性炎，浅表溃疡形成临床表现：腹痛、腹泻、里急后重 粘液脓血便,第三节 细菌性痢疾 (bacillary dysentery),61,一、病因和发病机制,侵袭力 + 毒素 志贺氏 内、外毒素 福氏 内毒素 鲍氏 内毒素 宋氏 内毒素,传播途径：消化道，污染的水和食物,62,1、病变部位：乙状结肠、直肠2、炎症性质：纤维素性炎3、类型：急性菌痢1-2周 慢性菌痢 2月 中毒性菌痢,二、病变和临床病理联系,63,初期：急性卡他性炎（黏液性卡他）发展：特征性假膜性炎病变：大量渗出的纤维素、中性白细胞、 黏膜坏死脱落形成溃疡，大小 不一，形状不规则，溃疡较表浅。,急性细菌性痢疾（假膜性炎）,64,急性菌痢,肠道症状： 里急后重、腹痛、腹泻(粘液粘液脓血便)，全身症状发热等,糠皮状,65,66,地图状,浅（粘膜固有层）不规则（地图状）,溃疡特点,67,三、结局和并发症,.多数治愈.并发症肠出血肠穿孔（少见）关节炎（毒素作用）,68,.病程：2个月以上。.常由福氏菌感染引起。.病变：反复的损伤修复新旧病灶并存。溃疡边缘：炎性息肉；肠壁纤维组织增生、增厚-狭窄.临床症状时轻时重。.大便培养 ：持续阳性。,慢性菌痢,69,1、常由毒力弱的福氏宋氏菌株所致。 2、儿童2-5岁多见（敏感性高）。 3、起病急、发展快。 4、肠道病变和症状轻。 5、中毒症状显著。 常数小时内死亡。,中毒性菌痢,70,一、概述 1.致 病 菌：脑膜炎双球菌 2.流行时间：冬春季 3.好发人群：儿童和青少年 4.主要病变: 脑脊髓膜急性化脓性炎,第四节 流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis,71,二、病因与发病机制 1.病 原 体：脑膜炎双球菌 (荚膜+内毒素） 2.传 染 源：带菌者或患者 3.传播途径: 呼吸道（病人/带菌者飞沫易感者）,鼻咽部寄生菌/败血症脑脊髓膜炎,抵抗力下降,2-3%,72,三、病理变化1、上呼吸道感染期 (潜伏2-4天后) 卡他性炎症2、败血症期（上期1-2天后）70%患者出现皮肤瘀斑，伴发热、头痛、呕吐等 80%血涂片可找到病原体3、脑膜炎症期 脑脊髓膜的化脓性炎症,哪种炎症细胞为主？,病变如何？,73,脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔及脑室充满灰黄色脓性渗出物,脑室扩张,74,蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质未受累。,75,全身败血症表现 高热寒战；瘀点瘀斑神经系统症状 1、脑膜刺激症状 2、颅内高压症状 3、脑脊液改变 4、颅神经麻痹,四、临床病理联系,76,脑膜刺激症状： 颈项强直 角弓反张,Kernig征阳性屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，因压痛而呈现阳性体征。,脊髓神经根受压症状,77,脑脊液改变 :(1) 压力增高（脑脊液压超过2kPa）(2) 混浊或呈脓性 (3) 细胞数及蛋白含量增多，糖量减少，细菌（+）,78,五、结局与并发症,1. 脑积水 2. 颅神经麻痹3. 脉管炎致脑缺血、梗死,抗生素应用，大多数痊愈 少数病例可转变为慢性，并发以下后遗症：,79,暴发性流脑：多见于儿童，起病急，病情凶险，预后差,暴发型脑膜炎双球菌败血症： 败血症休克重，脑膜病变轻微。 主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜； 伴肾上腺严重出血、功能衰竭，称华佛综合征。,暴发性脑膜脑炎：脑膜和脑组织都受累，主要由于脑微循环障碍 致脑组织淤血、水肿颅内压急骤升高,分两型,80,一、概述：1.致病因素：乙型脑炎病毒2.流行时间：夏秋季3.好发人群：10岁以下儿童3.主要病变：大脑实质细胞变质性炎,第五节流行性乙型脑炎 （Epidemic encephalitis B）,81,1、病原体：乙脑病毒（嗜神经RNA病毒）2、传染源：家畜（牛、马、猪等中间宿主）3、传播途径：虫媒传播（蚊等）,二、病因及传播途径,82,病变部位： 中枢神经系统灰质，从上到下、由重变轻； 大脑皮质、基底核及间脑、中脑为著。,三、病理改变,眼观：软脑膜充血，脑水肿；切面散在出血点,83,4、镜观1）围血管浸润（淋巴细胞套）2）神经细胞变性坏死（散在性坏死） （卫星现象、噬神经细胞现象）3）筛状软化灶（灶性坏死）4）胶质细胞小结（小胶质细胞）,84,镜下：血管变化和炎症反应 血管高度扩张血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。以淋巴、单核和浆细胞为主。,85,神经细胞卫星现象,噬神经细胞现象,86,筛状软化灶灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性意义。,87,胶质细胞增生 小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。 少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。,88,四、临床病理联系1.病毒血症：高热，全身不适;2.神经细胞变性坏死 嗜睡、昏迷 视听觉障碍，肢体瘫痪，共济失调等3.脑水肿，颅内压 头痛、呕吐、抽搐等；重者可致“脑疝”4.也可有脑膜刺激征,89,多数痊愈；少数后遗症痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等。,五、结局及并发症,90,流脑与乙脑比较,91,第六节 钩端螺旋体病（Leptospirsosis）,92,一、概述：1、钩端螺旋体接触皮肤粘膜全身毛细血管中毒性损害（急性传染病）。2、临床特点：轻重差别大，可表现为全身性感染症状及脏器受损症状（出血、黄疸、肝肾功能不全等）。,93,二、病因、感染途径及发病机制： 1、病因：钩端螺旋体， 2、发病： 钩体（疫水）感染皮肤、粘膜小淋 巴管、血管血中繁殖全身毛细血管 中毒性损害继发病变 按病变发展分三个阶段：,94,早期（败血症期）：无明显组织学损伤，但功能改变较显著。中期（败血症伴器官损伤期）：伴不同程度器官损害。 肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭、 脑膜炎后期（恢复期或后发症期）：非特异性免疫、特异性免疫,多数痊愈、少数出现后发症。,95,3、发病机制： 发病与钩体血清型、毒力大小、数量及机体免疫反应性有关。损害由其产生毒素或毒性代谢产物引起，但毒素性质未明 。,96,三、病变及临床病理联系病变：全身毛细血管中毒性损害微循环障碍、出血、广泛器官变性、坏死及严重功能障碍。炎性反应轻微。,97,1、肺：肺出血病变：点状出血全肺弥漫性出血, 肺叶体积，重量，紫红如肝，切面出血性实变、镜下肺泡壁充血、出血，炎性反应不明显。临床特点：咯血,98,2、肝：病变：肿大、质软、色黄，镜下肝细胞水变性、脂变，小叶中央灶性坏死，Disse腔水肿，肝细胞索离解等。临床特点：黄疸、广泛皮肤粘膜出血,99,3、肾：病变：肾肿大、皮质苍白、髓质淤血，镜下肾小管上皮细胞变性、坏死，间质性肾炎，肾小球改变不明显临床：急性肾功能不全,100,4、其它器官：心脏横纹肌：以腓肠肌病变最明显NS,第七节 流行性出血热epidemic hemorrhagic fever EHF,102,概述,病毒性出血热中的肾综合征出血热自然疫源性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管 损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。 典型病例呈五期经过,103,一. 病原学,流行性出血热病毒布尼亚病毒科， 汉坦病毒属负性单链RNA病毒,104,二. 流行病学,传染源： 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,105,传播途径,动物传播 呼吸道传播接触传播消化管传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播,106,易感人群,人群普遍易感本病隐性感染率低: 野鼠型为1%-4%，家鼠型为5%-16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力,107,三、发病机制与病理解剖,EHFV侵入人体全身与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织增殖入血病毒血症,108,病理解剖,基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成,109,肾脏变化,肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型,110,病理解剖,心脏 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿 肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血,灶性坏死,111,四、临床表现,潜伏期：446天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,112,第八节 性传播性疾病,通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种。,113,一、艾滋病（AIDS）,获得性免疫缺陷综合征 是由人类免疫缺陷病毒感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。,114,（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病 人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前,115,发病机制：（1）HIV感染CD4T细胞：（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：,116,传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中,117,传播途径： 性传播（70%）：同性恋、双性 恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生 殖器接触都可起到传播作用,118, 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%， 异性恋HIV感染人群中占60%， 医用器械若消毒不严。 西印度用锥子从耳垂采血,119, 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染,120,（二）病变 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润,121,晚期： 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大,122,2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见,123,3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 一部分病人可能与EB病毒有关,124,4. CNS改变： 三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变,125,（三）临床病理联系临床分三大类：A类：急性感染、无症状感染、持续性 全身淋巴结肿大综合征；B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、 继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发 性肿瘤、神经系统症状。,126,3. AIDS病程分三阶段： 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴 结肿大、发热、乏力、皮疹等。 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、 乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4）,127,结局： 预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用高效抗逆转录病毒疗法,128,二、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现。,129,病原体： 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传染源：梅毒病人传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性,130,感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值 随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。,131,隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时 局部病变消失而血清反应阳性者。,132,基本病变: 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生， 使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围管性M.C，L.C，浆细胞浸润， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一,133, 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下： 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化,134,镜下： 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸,135,（一）后天性梅毒 可分为三期： 第一、二期：早期梅毒，传染性强 第三期：晚期梅毒，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒,136,1第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre),肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等,137,镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续 繁殖,138,2. 第二期梅毒： 7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖。 病变： 全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身 非特异性淋巴结肿大。 镜下： 典型的血管周围炎改变，病灶内可 找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退。,139,3. 第三期梅毒 常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80- 85%），其次为中枢神经系统（5-10%）。 病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。,140,病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。,141,神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致： 麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、 四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电样 痛，下肢感觉异常，腱反射减 弱、消失，进行性共济失调,142,肝脏：树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩 分叶状骨梅毒骨折鼻骨梅毒马鞍鼻,143,（二）先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒： 2岁胎儿、新生儿： 流产、死胎、早产，广泛大疱、大 片剥脱性皮炎 婴幼儿: 火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻,144,2. 晚发性先天性梅毒： 患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻,145,三、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主。,146,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变粘附和侵入2个步骤,147,由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉,四、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum）,148,传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型,149,肉眼： 小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长,150,镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核,151,结局： 多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。,152,阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种肠道传染病。表现：腹痛、腹泻里急后重等症状。可经血到肝、肺、脑、皮肤等处，引起阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。热带亚热带及我国南方多见。农村高于城市。没有年龄、性别区别。,概述：,第九节 阿米巴病 Amebiasis,153,病因和发病机制,致病机制：接触性溶解,溶组织内阿米巴原虫,154,1、炎症性质：变质性炎2、好发部位：盲肠和升结肠最多见3、病理改变： 急性期：针帽状溃疡 纽扣状溃疡 烧瓶状溃疡巨大的潜行性溃疡,病理改变和临床病理联系,155,无结构、淡红色坏死病灶；溃疡底部和边缘可见阿米巴滋养体,镜,下,156,临床病理联系中毒症状（轻）肠道症状：里急后重较轻、腹痛等大便性状：果浆样，伴腥臭， 可找到阿米巴大滋养体,157,慢性期,1、新旧病灶并存 2、可致肠狭窄 3、阿米巴肿(amoeboma)： 肠道阿米巴病慢性期， 肉芽组织过度增生而形成的局限性包块， 多见于盲肠，易误诊为结肠癌。,158,.性质：非真性脓肿.内容物：果浆样液， .脓肿壁：破棉絮状 （未彻底液化坏死的组织）.镜下：无明显中性白细胞浸润.部位：肝右叶多见,阿米巴肝脓肿,159,肝穿刺引流：典型的脓液呈棕褐色，略腥臭，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体。,160,第十节 血吸虫病,chistosomiasis,161,病因及感染途径,日本血吸虫 人体接触疫水,162,病理变化及发病机制,尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变。机械性损伤。变态反应性损伤：GAA、MAA、SEA。,163,1、尾蚴引起的损害,尾蚴性皮炎Cercarial dermatitis,164,尾蚴性皮炎,肉眼:皮肤红色丘疹或寻麻疹。镜下:真皮毛细血管充血、出血、水肿, 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润。 临床表现：奇痒，可自然消退机制:IgG介导的变态反应。,165,2、童虫引起的损害,肺部病变：充血、出血、水肿, 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。临床表现：发热，一过性咳嗽，痰中带血机制：机械性损伤，超敏反应。,166,病变：静脉内膜炎及静脉周围炎、贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性脓肿。机制：机械性损伤及毒性作用,3、成虫引起的损害,167,4、虫卵引起的损害,病变: 急性虫卵结节 慢性虫卵结节 机制：成熟虫卵中毛蚴产生抗原物质引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。,168,急性虫卵结节,嗜酸性脓肿eosinophilic abscess,169,慢性虫卵结节,假结核结节pseudotubercle,170,5、循环抗原及免疫复合物引起的损害,循环抗原： 肠相关抗原（GAA） 膜相关抗原（MAA） 可溶性虫卵抗原（SEA）机制： 型超敏反应 激活补体,171,主要脏器的病变及临床病理,1、结肠,部位：直肠，乙状结肠最显著,172,病变：,173,2、肝脏,急性期： 肉眼:轻度增大,灰黄色粟米或绿豆大小结节 镜下:急性虫卵结节(汇管区) 临床:肝肿大,有压痛.,174,慢性或晚期: 肉眼:血吸虫性肝硬化(干线型或管道 型肝硬化 pipe stem cirrhosis)。 变硬、小、轻、色、形 表面浅沟纹，分叶状，切面增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,175,镜下: 慢性虫卵结节,纤维化(汇管区) 门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成，受压萎缩、闭塞或消失；肝细胞坏死不明显，无假小叶形成。,176,窦前性门脉高压 门脉高压症状显著常出现腹水、巨脾、食管 静脉曲张、胃肠道淤血,临床,177,3、脾脏：肿大,早期：单核巨噬细胞增生所致晚期：门脉高压引起 肉眼:巨脾,暗红色,质地坚韧 镜下:含铁小结 siderotic nodule 临床: 脾功能亢进,178,4、异位寄生,肺：脑:急性脑炎其他脏器：血吸虫性肾小球肾炎 Schistosomal glomerulonephritis,第十一节 肺吸虫病paragonimiasis,180,概述,寄生于人体内脏器（肺部为主）或皮下组织的并殖吸虫所致的一种慢性寄生虫病人吞食含有并殖吸虫活囊蚴的溪蟹或喇蛄而感染临床表现：卫氏并殖吸虫引起以肺部病变为主的全身性疾病，主要表现为咳嗽、咳铁锈色或烂桃样痰、咯血等，称肺吸虫病。斯氏狸殖吸虫引起的主要病变是游走性皮下包块和渗出性胸膜炎自然疫源性疾病,181,病因及感染途径,病原体：卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫,人吞食含有并殖吸虫活囊蚴的溪蟹或喇蛄而感染幼虫在小肠内逸出，侵入组织，在体内游走，虫体窜行游走和贯穿组织能力强，主要寄生于肺组织（卫氏）囊蚴感染制成虫发育成熟需2-3个月。寿命6-20年,