急性心肌梗死合并心源性休克及电风暴的急诊介入治疗

急性心肌梗死合并级泵衰电风暴的介入治疗,充分认识急性冠脉闭塞三联征-心梗、泵衰、电风暴,三联征来势凶猛、瀑布式发展；血、电、泵-3大动力相继衰竭；冠脉1级血管闭塞或伴多支病变；突发猝死或心脏破裂或急速扩展,AMI 级泵衰背后隐含些什么*？,濒死状态：AMI 级泵衰=肺水肿+心源性休克；头号死因：AMI发生休克率11%，STEMI是NSTEMI的3倍；发生时机24h者69%；死亡率50-60%，。多支病变： 60%为多支病变，55%为多部位梗死，LAD51%, RCA29%,LCX16%, LM 2%, V桥2%；处理有别：左心衰73%，右心衰19%，机械性8%,AMI电风暴向我们警示什么*？,猝死：AMI电风暴发生率50%，不干预死亡率为100%，除颤干预死亡率50%，PCI后死亡率再下降50%时机：AMI 24h内占90%，24h-7d占10%病因：冠脉血流中断、交感亢进、泵衰（休克）、心率突然减慢（HR40、AVB)血管： LM闭塞者几乎100%（猝死）， RCA闭塞者占91%，LAD闭塞者38%，LCX者11%,当AMI 级泵衰电风暴时我们应做什么？,当AMI血、电、泵3大动力衰竭=死亡与生存的边缘状态。开通血管、稳定电位、增强泵功是打断恶性循环的三大核心环节；SHOCK试验和临床指南为您提供通往成功的借鉴经验,SHOCK试验与临床指南,血运重建：对302例AMI泵衰前瞻性研究表明，6h内血运重建（PCI）组比保守组6个月、1年和6年生存率显著增高；年龄时机：亚组研究，75Y获益更大，生存率更。 指南建议，对75y,36h, 6h 0.5-1mk/kg/min；B受体阻滞剂（禁忌者除外）艾司洛尔10-30mg(0. 25-0.5mg/kg iv)负荷量，维持治疗0.05-0.2mg/kg/ min可提高窦率维持成功率。Betaloc 3个5mg静注方案。调整泵功：选用多巴酚丁胺、多巴胺、扩容（右心梗死）、多巴酚丁胺+硝酸甘油、极化液等纠正泵衰将有助于电风暴消除和窦率建立。纠正电解质紊乱：钾、镁、钠,病例列举1,例1：吴，男，58岁；持续性心前区压榨样疼痛5小时，大汗，濒死感急诊入院。否认有高血压、糖尿病史。血压70/50mmHg，全身皮肤湿冷，双肺布满湿罗音，HR121bpm，心音低顿，ECG示广泛前壁ST抬高性心肌梗死，CKMB1213，TNI5.3入院诊断：急性广泛前壁心肌梗死、泵衰级、电风暴入院30分钟、1小时后突发频发室早、心室颤动，经除颤2次+胺碘酮150mg 2次静注后终止。静脉泵入多巴酚丁胺+多巴胺血压维持在90-95/50-60 mmHg，替罗非班9ml/h、IABP支持下紧急做急诊PCI手术。,室颤发作心电图,先行IABP支持,冠脉造影,冠脉造影,LAD中段完全闭塞RCA远段闭塞D1近端狭窄90%中间支狭窄80%,急诊PCI策略,6F XB3.5指引导管FIELD指引导丝THRUMBER血栓抽吸导管2.520 POINEER球囊3.529FIREBIRD2支架1枚3.512 Queentun mack球囊,注药、过导丝、血栓抽吸,急诊PCI策略,血栓负荷减少,支架定位,急诊PCI策略,支架释放,最后结果,综合处理路径,电除颤+胺碘酮多巴胺+酚丁胺维持双联抗血小板替罗非班泵入IABP冠脉造影替罗非班冠脉内注入肝素化血栓抽吸支架植入,替罗非班维持36h血管活性药物3-7d胺碘酮维持3-7d阿托伐他丁20 qn厄贝沙坦0.15 qd(BP稳定后)1周后康复出院,病例列举2,例2：王，男，54岁；持续性胸闷、胸痛、气喘、出汗小时，既往有高血压和糖尿病史，有大量吸烟史。血压85/55mmHg，四肢皮肤湿冷，两下肺闻及湿罗音，HR98bpm，律不齐，闻及早搏8次/分，心尖区级SMECG示V1-6 ST抬高，频发室早；CKMB1023,TNI10.3入院诊断：STEMI（广泛前壁）、级泵衰、频发室早、型糖尿病入院后20分和PCI术中分别突发室颤1次，经处理后终止。静脉泵入多巴酚丁胺+多巴胺、替罗非班行急诊PCI手术。,室颤发作心电图,冠脉造影结果,冠脉造影结果,LAD中段完全闭塞D1近段狭窄85%RCA中远段狭窄50%,PCI术中器材药物,6F EBU3.5指引导管BMW指引导丝SION指引导丝THRUMBER血栓抽吸导管FIREBIRD2支架2枚,鸡尾酒肝素钠、硝酸甘油替罗非班电除颤胺碘酮多巴胺+酚丁胺,急诊PCI策略,注替罗非班、导丝穿过闭塞段,血栓抽吸导管抽吸血栓,抽吸时突发室颤，除颤1次+注射胺碘酮150 mg后终止，血栓抽吸后LAD血流改善，行支架定位,LAD两支架定位释放3.023,3.518 FIREBIRDE2