水电解质和酸碱平衡

水、电解质和酸碱平衡,复旦大学附属中山医院重症医学科诸杜明,提 纲,脱水及治疗电解质紊乱酸碱失平衡ICU中的输液管理,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,水、电解质紊乱,脱水 高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱 钠、钾、钙、镁,脱 水,脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水,高渗性脱水缺水超过缺钠,病理变化血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素肾小管回吸收水份,尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍,血容量肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水,高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞内脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压升高,1，强烈口渴,早/轻症，ADH分泌,体液量减少,2，晚期重症循环不稳定,晚期重症，醛固酮增加,血浆,细胞外液,细胞内液,4，神经系统功能障碍,3，脱水热,细胞皱缩,病 因,水份摄入不够水份丢失过多 消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷 高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开,临床表现,按缺水症状分三度轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡,实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒,治 疗,去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计每丧失体重1可补水份400-500ml补液量（ml）（血清钠142）体重（kg） 4 （为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量 的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）,补液的原则和注意事项,积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察,低渗性脱水缺钠多于缺水,病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量,渗透压血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃 保水保钠 尿量,尿量增加尿量减少,低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞外脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压下降,体液量减少,2，循环衰竭,1，早期尿多后来尿少，尿钠少低,血浆,细胞外液,细胞内液,3，脑细胞水肿,4，脱水貌,病因慢性或病程较长的疾病,幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征,临床表现与诊断,按缺钠程度分为三度：轻度缺钠： 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na中度缺钠： 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子重度缺钠： 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰当PaCO2 SB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; ABSB则表明PaCO216, 代酸),乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,肾功能减退 酸性产物,AG 见于,酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常否,代偿性,失代偿性,单纯？多发？,单纯型,混合型,单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（一）病因和机制,1、酸负荷增多 （1）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）酸性物质排出：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。 （3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多 （4）高血钾：使细胞外H+ , HCO3- ,2NH4Cl+CO2 (NH2) 2CO+2HCl+H2O,2、 血HCO3-直接减少 （1）消化道大量丢失HCO3-： 肠液、胰液、胆汁、血浆等 （2）II型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。 （3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺,3、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,反常性 碱性尿,一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,二、分类 以AG值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高 指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子,2、AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H障碍。（ 含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒； 碳酸酐酶抑制剂 ；含氯酸性药物大量使用）,和固定酸的酸根离子的量无关,1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交换减少,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,、肺的调节血液H+pH刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 深大呼吸 呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。,代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱,1、糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,2、 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,3、 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。 肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2AB SB,降低,负值加大,下降,继发性下降,预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,1、肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,预测HCO3- =24+0.4(6040)3=2935,实际HCO3- =31，在范围（2935）内，为单纯呼酸,预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,2、肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-40， PaCO2 67；,预测HCO3- =24+0.4 (6740)3=31.837.8,实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.,预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,3、肺心病患者：pH 7.22，HCO3-20， PaCO250,预测HCO3- =24+0.4(5040)3=2531,实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.,预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通过肾代偿：AB、SB、BBBEAB SB,降低,正值加大,升高,增高,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五）对机体的影响,1、对中枢神经系统功能的影响： 如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）,2、心血管系统高浓度的CO2直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅压增高。,高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。,3、H+浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。,表现：病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五） 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、改善通气功能 3、严重者适当用碱性药物THAM （慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。）,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。,呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。,四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,危重病人的输液管理,危重病人和输液相关问题,危重病人特点 生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱 常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测 病情变化迅速 药物，输液要求控制精确,呼吸功能不全,病因：感染，渗出性改变，肺间质改 变，全肺切除术后。 重症哮喘（ 不同病因对输液有不同要求）,低血压,心功能不全心源性，非心源性