甲状腺功能详解.ppt

甲状腺功能解读、甲状腺疾病检查、实验室辅助检查、实验室检查血清甲状腺激素测定(TT4、TT3、FT4、FT3)血清甲状腺刺激激素(TSH )甲状腺自身抗体测定甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb )甲状腺球蛋白抗体(TgAb)TSH (甲状腺刺激素释放激素) 受体抗体(TRAb )甲状腺球蛋白(Tg )测定降钙素CT )尿碘(UI )测定TRH刺激试验、辅助检查、甲状腺细针穿刺和细胞学检查(FNAC )甲状腺超声波检查甲状腺核素检查：甲状腺摄像131I功能试验甲状腺核素静态显影甲状腺亲肿瘤核素显影甲状腺正电子发射断层摄影(PET ) :计算机x线断层扫描(CT )和磁共振成像(MRI )甲状腺激素测定(TT4、TT3、FTT4、FTT3)显示甲状腺激素(T4)全部由甲状腺分泌，三碘甲硫氨酸(T3)只有20%直接来自甲状腺，约80%在末梢组织从T4脱碘t-3是甲状腺激素在组织中发挥生物作用的活性形态。 正常情况下，循环中T4的约99.98%与特异血浆蛋白结合，仅有0.02%与游离状态(FT4 )循环中T3的99.7%特异性与TBG结合，约0.3%为游离状态(FT3 )。 结合型甲状腺激素是激素贮藏和输送形式的游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺的功能状态，不受血清TBG浓度变化的影响。 结合模型和游离模型之和为总T4(TT4)、总T3(TT3)。 TTT4、TTT3受血清TBG水平变化的影响，特别是TTT4的影响较大，如妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增加症某些药物(雌激素、口服避孕药、三苯胺等)可使TBG上升，提高TTT4和TTT3测定结果的假性遗传性TBG缺乏症和多种药物(雄激素、糖皮质激素、生长激素等)使TBG降低，使TT4和TT3的测定结果暂时性降低。 因此，临床上必要时，可以选择FT4、FT3。 血清TT4、TT3测定是反映甲状腺功能状态的指标，在甲状腺功能亢进症(甲状腺功能亢进症)中较高，在甲状腺功能衰退症(甲状腺功能衰退症)中较低。 一般来说，两者是平行变化的。 但甲状腺功能亢进时，血清TTT3的上升早于TTT4的上升，对轻量甲状腺功能亢进、早期甲状腺功能亢进、甲状腺功能亢进治疗后复发的诊断敏感，T3型甲状腺功能亢进的诊断主要依赖血清TTT3的测定，TTT4不上升。 甲减时，TT4降低通常更为显着，早期TT3水平正常，且许多严重的系统性疾病有TT3降低(甲状腺功能正常的病理综合征，ESS )。 因此，TT4在甲减诊断中起着重要作用。 甲状腺激素(TSH )，临床意义：血清TSH水平被认为是诊断甲状腺疾病最敏感的指标，在GD和甲减、GD治疗中监测等方面显示出独特的价值，特别是在GD诊断中，TSH可以将诊断的灵敏度提高到亚临床阶段。 在GD复发的预测中，TSH的灵敏度也优于FT3和FT4。 上升：原发性甲减(GD术后及131I治疗后等)、亚临床甲减、碘缺乏性低甲、下丘脑GD、HT及产后甲状腺炎等垂体分泌TSH腺瘤由垂体自主分泌TSH，血清值异常上升。 降低： GD、桥本GD、亚临床GD、继发性甲减(垂体和下丘脑性)、席汉病、糖皮质激素过剩、催乳素瘤及甲状腺激素替代治疗过剩等。 在GD治疗过程中，由于垂体甲状腺激素的变化反应缓慢，TSH的正常恢复也缓慢，因此如果TSH测定值降低，则无论TT3、TT4、FTT3、FTT4是否正常，均可判断GD尚未得到控制，不应提前停药。 TT3、TT4、FTT3、FTT4正常、TSH下降的亚临床GD患者，特别是TSH0.1mIU/L时，应定期监测甲状腺功能，发现早期临床GD给予早期治疗。 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb )、TPOAb是先前甲状腺微粒体抗体(TMAb )的主要成分，是补体结合性IgG。 主要用于自身免疫性甲状腺疾病的诊断。TPOAb对甲状腺细胞有细胞毒性作用，可引起甲状腺功能下降。 临床应用：1)诊断自身免疫性甲状腺疾病；2 )阳性为干扰素a、白细胞介素2或锂治疗期间出现甲减危险因素；3 )阳性为氨碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素；4 )阳性为妊娠期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素；5 )阳性为Down综合征患者甲减在许多AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价值。 甲状腺球蛋白抗体(TGAb )、TGAb是甲状腺滤泡胶质内甲状腺球蛋白(TG )进入血液时产生的抗体。 TGAb被认为对甲状腺没有损伤作用。 临床应用：自身免疫性甲状腺疾病诊断：其意义与TPOAb基本相同，抗体滴度变化也一致分化型甲状腺癌(DTC ) :血清TgAb测定主要作为血清Tg测定的辅助检测。 血清中存在低水平的TgAb，可干扰Tg测定。 根据采用的Tg测定方法，会引起Tg水平的假性的上升和下降。 因此，在测量Tg时同时测量TgAb。 甲状腺激素受体抗体(TRAb )、TRAb是具有异质性的特异性免疫球蛋白，有刺激性抗体(TSAb )和抑制性抗体(TBAb )两种。 前者是GD发生发展的主要原因，后者在甲减的发病机制中起着重要作用。 甲状腺的作用和对刺激的影响程度取决于这两种抗体的相对浓度和生物活性。 临床应用：首发GD60-90%阳性，甲功正常Graves眼病阳性； 2 )抗甲状腺功能亢进药物治疗后甲状腺功能亢进的预测有一定的意义，抗体阳性者复发的特异性和敏感性为50%，但对抗体阴性的预测没有什么意义的Graves病和有病史的孕妇，有助于预测胎儿和新生儿甲状腺功能的发生可能性。 甲状腺球蛋白(TG )、TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的高分子蛋白，是甲状腺滤泡内胶质的主要成分。 正常情况下，TG在甲状腺腔内循环，不向血液中泄漏，仅在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血液循环。 60年代末期，国外学者以TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物，到20世纪70年代中期TG受到临床医师的重视。 在某些良性甲状腺疾病的情况下(HT、甲状腺腺瘤、少数GD患者等)血清TG也会上升，TG测定被认为是甲状腺疾病的诊断非特异性的。 目前仅用于甲状腺滤泡状腺癌的疗效观察和监测复发，术后或RAI治疗后血TG升高则显示肿瘤复发或转移，未检测出降低则预后良好。 与降钙素(CT )同时检测意义重大。 甲状腺髓样癌中血清TG水平下降。 专家表示，TG检测仅在TGB阴性时有意义。 这是因为TGB的存在极大地妨碍了TG的检测结果。 注意甲状腺穿刺术后或甲状腺扫描后12周，血TG有一定程度上升。 降钙素(calcitonin，CT )、甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)是循环成熟降钙素(CT )的主要来源。 甲状腺髓样癌(MTC )是甲状腺滤泡旁细胞的恶性肿瘤，约占甲状腺癌的5%。 c细胞增殖(HCC )是MTC微小癌的早期组织学发现。 CT是MTC最重要的肿瘤标志物，与肿瘤大小呈阳性相关。 RET原癌基因突变与本病有关，也是本病的标志。 引起CT水平上升的有小细胞肺癌、支气管和肠道类癌，包括所有神经内分泌肿瘤良性c细胞增殖(HCC )可见于自身免疫性甲状腺疾病(桥本甲状腺炎或Graves病)和分化型甲状腺癌其他疾病：肾病(重症肾功能衰竭)、高胃酸血症、高钙血症、急性肺炎、局部或全身性脓毒血症TRH刺激试验，原理：基于下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节机制。 以前该试验主要用于诊断不典型的甲状腺功能亢进。目前主要用于确定中枢性甲减病变的位置(下丘脑和垂体)。 试验方法：静脉注射TRH200-400g，(一般500g可达到最大刺激作用) 5分钟。 TSH在注射前和注射后15、30、60、120分钟采血测定。 正常情况下，血清TSH在注射后2030 min达到峰值，达到10-30mU/L，平均增加12mU/L。 23小时内返回基线水平。 结果：甲状腺功能亢进时不分泌TSH，呈低曲线原发性甲减时，由于基底值高，呈高曲线中枢性甲减有两种情况。 下丘脑性甲减，TSH分泌曲线呈峰延迟(注射后60-90分钟)，高分泌状态持续至120分钟垂体性甲减，TSH反应迟钝，呈低曲线(高度2倍以下或增加4.0mIU/L )。 垂体TSH肿瘤时，TSH分泌不增加。 糖皮质激素、多巴胺、左旋多巴、生长抑素类似物、抗甲状腺药物、甲状腺激素等药物影响本试验结果，需停药1个月。 副作用：轻微，1/3受试者有轻度恶心、颜面潮红、尿急等，多在2分钟内消失。 总之，甲状腺功能亢进： TT4、FTT4、TT3、FTT3水平上升，TSH、sTSH水平下降，TRAb水平上升。 TRAb也是判断甲状腺功能亢进的预后和抗甲状腺药物中止的指标。 甲减： TSH、sTSH和TT4、FT4是诊断甲减的必要指标。 原发性甲减、TSH、sTSH水平增高，TT4、FTT4水平降低，反映病情严重程度的疾病早期TT3、FTT3正常，晚期下降。 TPOAb、TgAb、McAb呈阳性，提示是由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的。 继发性甲减，TSH和TT4，FTT4水平下降。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎：又称桥本甲状腺炎，早期检查结果表现为甲状腺功能亢进，晚期表现为甲状腺功能减退。 TPOAb、TgAb、McAb的有效价格持续上升，TPOAb的意义比较肯定。 甲状腺髓样癌：降钙素明显升高。 降钙素测定对甲状腺髓样癌的诊断和术后肿瘤复发监测有特殊意义。 分化型甲状腺癌：甲状腺球蛋白升高是治疗不完全或复发的敏感特异指标，对监测疗效和复发具有重要意义。 甲状腺细针穿刺和细胞学检查(FNAC )、FNAC检查是一种简单、容易、准确的检查方法。 主要用于甲状腺结节鉴别诊断，识别良性和恶性病变，对慢性淋巴性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎的诊断也有较高的特异性。 细针穿刺细胞学检查优点：无需超简单麻醉；无出血或癌细胞转移危险阳性率高，假阳性极少，假阴性率约为10%。 甲状腺超声检查随着高分辨率超声成像技术的应用，超声检查在甲状腺疾病中的作用越来越受到重视。 超声波可以测量甲状腺的体积、组织的反响。 尤其对结节的发现和结节性质的确定有很大帮助。 超声发现一些临床上难以接触的小结节，确定结节的数量、大小和分布，可以鉴别甲状腺结节的物理性状，如实体性、囊性、有无完整复膜等。 实体性结节有微钙化、低回声和丰富的血管，可能是恶性结节。 在甲状腺癌患者手术前和术后复查中，超声检查颈淋巴结有无肿大至关重要。 作为穿刺检查的定位手段。 另外，眼球后超声检查可早期发现眼外肌肥大，有助于Graves眼病的诊断及其过程观察。 甲状腺摄像131I功能测试，空腹经口131I在被胃肠吸收后，血液进入甲状腺，被甲状腺滤泡上皮细胞迅速摄取，摄取量和速度与甲状腺的功能密切相关，通过间接测定不同时间的甲状腺摄像131I率，能够评价甲状腺的功能状态。 因此，可以绘制成像单元131I的曲线。 正常摄取131I率高峰出现于24，适用范围为计算131I治疗甲状腺功能亢进所需的活动度鉴别甲状腺功能亢进和破坏性甲状腺毒症(如亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎等)引起的高甲状腺激素血症。亚急性甲状腺炎呈现甲状腺滤泡受炎性破坏而摄取甲状腺131碘的能力显着下降，同时FTT3、TT3、FTT4、TT4上升，TSH下降，摄取131I的能力与血清甲状腺激素水平分离的现象在非毒性甲状腺肿和Graves病的鉴别中，前者的甲状腺摄取率为妊娠、哺乳期妇女禁忌。 甲状腺核素静态显像，该检测应成为甲状腺常规诊断手段，放射性核素为131I和99mTc。 显像可显示甲状腺的位置、大小、形态和放射性分布。 正常甲状腺影像：甲状腺双叶呈蝶形，叶内放射性分布均匀，双叶上甲状腺组织较薄，放射性分布较稀疏，峡部一般不显影，或浓度明显低于双侧甲状腺叶，偶见锥状叶。 甲状腺吸收功能可将结节分为三部分：1.“热结节”结节组织摄取核素的能力高于周围正常甲状腺组织，结节部出现放射性浓缩，常见于自主功能性甲状腺结节(或腺瘤)。 2“温结节”由于结节组织摄取核素的能力接近周围正常甲状腺组织，结节的放射性分布与周围正常甲状腺组织无明显差异。 多见于腺瘤，也见于甲状腺癌，多见于分化的甲状腺癌的结节性甲状腺瘤、桥本病、亚急性甲状腺炎的恢复期。 3 .“冷结节”因结节部核素摄取能力低于周围正常甲状腺组织，在该部位出现核素分布稀疏区或缺损区。 甲状腺腺瘤常见的显像类型，可见于囊性病变、出血、钙化、甲状腺囊肿、结节性甲状腺瘤、甲状腺炎、甲状腺癌等。 在冰冷的结节中甲状腺癌约占510%。 通常甲状腺显像颈部淋巴结不显像。 甲状腺亲肿瘤核素显像、甲状腺静态显像显示肿瘤部位为核素分布稀疏区或缺损区，可注射亲肿瘤显像剂。 当该区域出现核素填充现象时，亲肿瘤像被视为阳性，很可能显示该肿瘤有恶性病变。 不同类型的亲肿瘤显像剂呈阳性呈现不同类型的甲状腺癌，201Tl，99mTc-MIBI (甲氧基异丁基异丁腈)呈阳性呈现分化型甲状腺癌，其特异性为80-90%，良性结节少的部分也呈阳性呈现的99mTc-DMSA (二巯基琥珀酸)呈阳性呈现甲状腺髓样癌99mTc-奥曲肽和131I-MIBG (偏碘化总统府胍)可用于甲状腺髓样癌的诊断。 肿瘤病灶部位核素分布明显