食品的化学性污染及其预防.ppt

1,食品的化学性污染及其预防环境持久性有机污染物的污染及其预防,2,案例,1968年，1978年的两起米糠油中毒事件（日本，我国台湾）。分别导致1867人、2000多人多氯联苯中毒，30人、53人死亡。中毒者出现痤疮样皮疹，黄疸，四肢麻木等症状。1986年，证实在用氯进行纸张漂白中检出二噁英1976年意大利塞维索农药厂发生爆炸，2二噁英泄漏，导致许多儿童面颊出现水疱，多人中毒，700多居民搬迁，几年后婴儿畸形增多，造成轰动世界的塞维索化学污染事件。,3,案例,1961年1975年在东南亚特别是在越南战争中使用落叶剂“澄剂（AgentOrange）”，因其含大量二噁英导致动物出现生殖系统异常，孕妇出现先天性流产，出现许多畸形儿，居民患病增多，受害者普遍症状是体重减轻，肝脏受损，经常头痛，生皮肤病，手脚麻木，性机能减退等。中毒者会在10年后患上癌症。1999年比利时饲料污染事件：使大量鸡肉、鸡蛋、牛肉、牛奶、猪肉等食品二噁英染毒，危害整个欧洲，波及包括我国在内的全世界。,4,问题,1.什么是持久性有机污染物？2.持久性有机污染物有什么特性？3.持久性有机污染物的食物来源？4.持久性有机污染物对人类的危害及其控制措施。,5,1.什么是持久性有机污染物？,持久性有机污染物(persistentorganicpollutants,POPs)一般指那些难以降解，长期存在于环境，并通过各种环境介质(大气、水、生物体等)能够长距离迁移，通过食物链（网）累积，并沿食物链逐级传递，对人类健康和生态环境具有严重危害的天然或人工合成的一类有机污染物质。,6,2001年5月22日，联合国环境署在瑞典首都组织召开的外交全权代表会议，会议通过了关于持久性有机性污染物的斯德哥尔摩公约（简称公约），第二天，也就是2001年5月23日，我国政府签署了公约。该公约旨在减少或消除持久性污染物的排放，保护人类健康和生态环境免受其危害。,7,第一批受控的是12种持久性POPs。有机氯农药艾氏剂(Aldrin)等,CAS编号：309-00-2,1,2,3,4,10,10-六氯-1,4,4a,5,8,8a-六氢化-1,4,5,8-二甲撑萘,8,2.持久性有机污染物有什么特性？,环境持久性POPs在环境中的：滞留时间很长，不易消失。在水中的半衰期大于2个月或在土壤中的半衰期大于6个月或在沉积物中的半衰期大于6个月或具有其他足够的持久性证据。在土壤中，HCBT1/2约310年，平均6.5年；DDTT1/21020年；毒沙芬T1/2约12年；狄氏剂T1/2约5年。,9,生物蓄积性远距离环境迁移能力生物毒性,10,3.食物中持久性有机污染物的来源？,食物链的生物富集自然界天然的二噁英非常少，它是典型的人类生产活动的产物，主要来源是垃圾的焚烧，含氯化工、农药生产、纸浆漂白及汽车尾气排放等。POPs污染的食品主要是鱼类、禽类、蛋类、奶类和肉类及其制品。据英国、德国、瑞士、瑞典、荷兰、新西兰、加拿大、美国等100余个国家对牛奶、肉、鱼、蛋类食物的检测结果表明：样品中均检出不同量的POPs。,11,食品包装材料中POPs污染物的迁移社会经济的发展，工业化进程的加速，食品包装材料也在发生改变，一些软饮料、乳制品等采用纸质包装。由于纸张在氯漂白过程中产生PCDD/Fs，包装材料中的PCDD/Fs可以发生迁移造成食物污染。事故性污染如日本、台湾的米糠油事件。,12,4.持久性有机污染物对人类的危害,POPs对生物体系有诸多损害。如“三致”作用；内分泌系统干扰作用；神经毒性；免疫系统抑制作用；对生殖和发育的危害。POPs对人类的影响主要包括急性和慢性毒性作用，对肝、肾等主要脏器的损害，还包括对神经系统、内分泌系统、免疫系统等的损害。POPs对人体的影响会持续几代，孕妇暴露在高剂量POPs环境里，会将体内POPs通过脐带传递给胎儿，通过母乳传递给婴儿。,13,作业,请你归纳POPs对人类的毒性。,14,4.POPs对人类的危害的控制措施,控制环境POPs的污染人类接触二噁英，90%以上是通过食品。开展技术创新，以无污染工艺或低毒工艺代替有毒工艺，减少或消除POPs对环境的污染。开展科研，应深入研究POPs的生成环境条件及对人体的影响因素等，综合防治。建立建全食品污染监测体系确保POPs不超过允许含量水平。,15,氯丙醇的污染及其预防,16,2001年6月英国、马来西亚等国的新闻媒体报道，从包括中国在内的东南亚国家生产的酱油中检出致癌物质3-氯-1，2-丙二醇（3-Choro-1,2-propanediol,又称3-Monochloropropane-1,2-diol,简称3-MCPD），并要求各输出国提供产品的3-MCPD检测报告，资料表明不同厂家生产的酱油中3-MCPD含量差别很大。,17,问题：氯丙醇怎么到了酱油里？其他食品有无氯丙醇的污染？如何控制和消除氯丙醇对食品的污染？,18,氯丙醇(propylenechlorohydrin;chloropropanol,CPD)一般指丙三醇上羟基被氯原子取代12个所构成一系列同系物、同分异构体的总称。氯丙醇类化合物密度均大于1，沸点高于100，常温下为液体，一般溶于水、乙醇、乙醚。CPD为一类剧毒物，是酸水解植物蛋白的副产物。,19,水解植物蛋白是一种食品鲜味剂，广泛用于各种调味品。如酱油、食醋等液体调味品；虾酱、蟹酱、面酱、辣椒酱等半固体调味品；还有鸡精、麦牙汁、发酵香肠、休闲小食品等均有使用。,20,食品加工储藏过程中均会受到氯丙醇污染，其中酱油、蚝油等调味品加工过程中产生氯丙醇是其污染食品主要途径目前已有研究表明：传统方法生产天然酿造酱油中并没有发现产生氯丙醇，某些酱油等调味品之所以被检出有氯丙醇，是添加有不合卫生条件酸水解蛋白质液缘故。由于酸水解蛋白液成本低，且具有氨基酸系列物质和呈味性成分，能增加食品中营养成分，因而成为近年来蓬勃发展起来新型调味品原料。,21,加强技术改革、技术创新，采用无污染工艺限制食品中鲜味剂的使用量,22,丙烯酰胺的污染及其预防,23,2002年4月瑞典国家食品管理局（NationalFoodAdministration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺，其含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺含量高出500倍以上；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。我国卫生部2005年公布的食品中丙烯酰胺的危险性报告。,24,2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。2005年3月世界卫生组织及联合国粮农组织食品添加剂联合专家委员会警告呼吁采取措施减少食品中的丙烯酰胺含量，确保食品的安全性。,25,2005年中国卫生部发布第4号食品安全预警公告，建议减少因丙烯酰胺可能导致的健康危害。2005年2月，FAO/WHO的JECFA第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。根据动物试验,丙烯酰胺导致的最严重毒性作用是致癌,而且按目前食品中丙烯酰胺的含量,消费具有这种污染物的食品可能会引起公共卫生问题。,26,食品中的丙烯酰胺是如何形成的？为什么丙烯酰胺受到如此广泛的关注？,27,丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，易溶于水、甲醇、乙醇、丙醇，稍溶于乙酸乙酯、氯仿，微溶于苯。丙烯酰胺分子具有两个活性中心，兼具弱酸性弱碱性反应。其是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质，聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。,28,人体接触途径人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺。饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1g/L。2002年发现在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺，并且其含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺含量高出500倍以上。食物为人类丙烯酰胺的主要来源。此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。,29,丙烯酰胺毒性,1.急性毒性2.神经毒性和生殖发育毒性大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。3.遗传毒性4.致癌性,30,食品中丙烯酰胺形成,丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120C以上)烹调过程中形成。140-180为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺。食品的水含量也是影响其形成的重要因素，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高。但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。,31,食品加工过程中其形成与食物的非酶促褐变美拉德反应(即食物成分中氨基与羰基的缩合反应)有关丙烯酰胺是由丙烯醛或丙烯酸与氨的反应而来。丙烯酰胺可通过食物中含氮化合物自身的反应,32,人群丙烯酰胺的可能摄入量,根据对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示，一般人群平均摄入量为0.3-2.0g/kgbw/天，90-97.5%的高消费人群其摄入量为0.6-3.5g/kgbw/天，99%的高消费人群其摄入量为5.1g/kgbw/天。按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸土豆条16-30%，炸土豆片6-46%，咖啡13-39%，饼干10-20%，面包10-30%，其余均小于10%。,33,JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均