电解质紊乱救治

,常见电解质紊乱患者的救治,学习目标, 体液的电解质成分,正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;,三、电解质平衡,功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。,三、电解质平衡,钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症： K+ 2.75mmol/l 低钙血症： Ca2+1.2mmol/l 低镁血症： Mg2+150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠 ，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。, 原因和机制,1、饮水不足 2、失水过多 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水, 对机体的影响,细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高 细胞内液减少（失代偿） 口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重,水, 防治原则,1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。 正常水平4、适当补充钾。,细胞内液,细胞间液,血浆, 高容量性高钠血症：,高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。 见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。 防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。, 等容量性高钠血症：,等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。 下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。,高钠血症的治疗主要是：防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的,治疗,血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液(ECF)容量，以防血钠浓度快速下降。应避免单独输入5葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。,治疗,纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算： 需水量（升）（血浆钠浓度140）/140体液总量体液量约占男性体重的50，女性体重的40。,治疗,例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量为160140（0.570）5L 140,治疗,计算出需水量后，第一个24小时以0.5 1 ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12 mmol/L余下的液体量在以后的4872小时输入。,治疗,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。, 低钠血症(hyponatremia), 原因和机制,1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液： 以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。, 对机体的影响,细胞内液 细胞外液渗透压 细胞外液量 脑细胞 ADH 醛固酮 外周循环 失水征 水肿 ADH 障碍CNS症状 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少尿 休克,水, 防治原则：, 防治原发病，去除原因一般补充生理盐水 正常水平 休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆, 高容量性低钠血症,高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。, 原因和机制,1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。, 对机体的影响,轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压 。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。, 防治原则, 等容量性低钠血症,等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。, 原因： 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：,ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。, 机制, 对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。,低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的5066。无症状低钠血症的纠正应该使Na逐渐恢复，从0.5 mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12 mmol/L。,低钠血症的治疗,快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。,治疗,如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3生理盐水静脉注射，以1 mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得到改善。一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na浓度为2 4 mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3生理盐水以每小时0. 5mml /L纠正（提高）低钠。,治疗,纠正低钠所需的钠量（例如3盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量： 缺钠量（正常血Na+值实测血Na+值）0.6*体重(kg)（*男性0.6，女性0.5）,治疗,估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3盐水(513 mmol/L Na)量。预计前4小时每小时补钠1 mmol/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时0.5 mmol/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量(例如 0.5 mmol/L) 乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。,治疗,注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。,治疗,对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在48 小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正 。,钠（Na+）,第2节 钾代谢紊乱,钾98%存在于细胞内，血清K+ 3.55.5 mmol/L其主要生理功能： 维持细胞的新陈代谢 维持细胞渗透压和机体酸碱平衡 低K+血 碱中毒 高K+血 酸中毒 维持神经肌肉兴奋性和心正常活动,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排, 低钾血症 血K+ 3.5mmol/L,原因和机制,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,49,肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。,（3）辅助检查,你要掌握的,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长,高钾引起的心律失常,最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。,高钾血症 3、心电图,T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关),高钾血症心电图,最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。,高钾血症的心电图表现,7.4 mmol/L,4.2 mmol/L,7.3 mmol/L,8.0 mmol/L,血钾11mmol/L,血钾9.1mmol/L, 对骨骼肌的影响重度高钾血症主要表现为肌无力 代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症时，血液呈酸性，而尿呈碱性。,3. 防治原则： 输入K+拮抗剂（Ca2+、Na+） 促使K+进入细胞内 注射胰岛素、葡萄糖、NaHCO3等 血透或腹膜透析去除血中过多钾,76,预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。,（8）护理措施,77,病人血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。,（9）护理评价,血气分析目的,一,采血注意事项,1.部位： 已建立的 动脉导管,二,采血注意事项,二,血气分析的指标,血气分析主要指标,调节因素,三,血气分析的指标,三,血气分析的指标,三,血气分析的指标,动脉血氧饱和度（SaO2）:95%-98%,四,血气分析的指标,pH H+ 酸碱度 7.35-7.45PCO2 动脉 CO2分压 35-45 mmHgPaO2 动脉 O2分压 80-100 mmHgHCO3 碳酸氢盐 22-26 mmol/LBE 碱剩余 -2 - +2 mmol/LSaO2 氧饱和度 95%,四,酸碱失衡的种类,酸中毒pH 45HCO3- 7.45PCO2 26,调研方法,呼吸性酸中毒,病理改变： CO2 是导致酸中毒的一种因素 肺脏不能排出过多的 CO2 pH 45CO2+ H2CO3 - pH,呼吸性酸中毒,常见病因：肺气肿（COPD） 药物过量 麻醉 呼吸受限 气道堵塞,代谢性酸中毒,病理改变： 肾功能衰竭 肾小管分泌H+的能力下降， 导致HCO3浓度下降 pH 7.35 HCO3 7.45 PCO2 7.45HCO3 26,代谢性碱中毒,常见病因：胃或肾丢失酸性物质过量低钾血症摄入过多的碱性物质过度利尿,“孰强”,“孰弱”,肺脏对酸碱失衡的调节,肾脏对酸碱失衡的调节,HCO3- + H+,CO2 + H2O,调节系统,肺调节,肾调节,多重性酸碱失衡,判断方法,建议总结,分析步骤,建议总结,第一步: 分析氧合状态： 看 PaO2 和 SaO2，分析氧合状态 低 PaO2 (80 mmHg) 和 SaO2 提示低氧血症 PaO2 和 SaO2 正常或偏高提示氧合状态正常,分析步骤,建议总结,第二步:分析有无酸碱失衡： pH酸中毒7.45,分析步骤,第三步: 分析呼吸或代谢失衡： 研究 PaCO2 和 HCO 3 -若 PaCO2不正常而 HCO3 -正常，提示呼吸失衡若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常，提示代谢失衡,例：pH = 7.32HCO3- =15mmol/LPaCO2 = 34mmHg,代酸,分析步骤,第四步:确定 pH正常是否存在代偿机制：例如: 原发性呼酸可见PaCO2 升高和pH降低， 肾脏可通过保留更多的 HCO3 进行代偿 。,例：COPD患者，气促三天pH 7.349PaCO2 55mmHgHCO3 30mmol/L,呼酸,失代偿？,按慢性呼酸预计公式计算：慢性 HCO3 =0.35PaCO25.58 =0.35（55-40）5.58 =5.255.58预计HCO3 245.255.58 29.255.58 23.67 34.83实测值（ 30mmol/L ）在预计值范围内，故判断为呼酸代偿,例子分析,Case 1,大叶肺炎，呼吸急促。pH 7.46，PaO2 66mmHg， PaCO2 30mmHg，BE1mmol/L，HCO3- 24mmol/L,1.呼吸性碱中毒,失代偿2.低氧血症,例子分析,Case 2,COPD患者，气促、紫绀。pH 7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L， HCO3- 24mmol/L,1.呼吸性酸中毒,失代偿2.低氧血症,例子分析,Case 3,哮喘发作四天，伴发热。pH 7.32，PaO2 55mmHg， PaCO2 70mmHg， BE-5mmol/L，HCO3- 19mmol/L,1.低氧血症2.慢性呼吸性酸中毒并 代谢性酸中毒,失代偿,例子分析,Case 4,COPD患者pH 7.349， PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧浓度29) HCO3- 26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L,HCO3-26.50.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。1.慢性呼吸性酸中毒，代偿2.低氧血症,阴离子间隙(AG),定义： AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数,Na + 为主要阳离子，HCO3 - 、CL- 为主要阴离子 所以：AG Na+ -（HCO3 - + CL - ）参考值：8-16mmol/L,意义：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如：乳酸、丙 酮酸堆积，即高AG酸中毒。 AG增高也见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白2）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L， CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平， AG Na+ -（HCO3 - + CL - ） AG=140-（24+90）=26mmo