低氧血症ppt课件

.,低氧血症,2012.6.9,.,.,低氧血症是指血液中含氧不足,动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83-108mmHG各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。,.,低氧血症,目录1常用血氧指标2原因3鉴别4特点5缺氧时器官的功能变化6分度7治疗8术后并发症作用9防治进展,.,常用血氧指标及其意义,机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的,.,常用血氧指标及其意义,氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa（100mmHg）静脉血氧分压(PvO2)约为5.32kPa（40mmHg）PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。,.,常用血氧指标及其意义,氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）CO2max指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。,.,常用血氧指标及其意义,氧含量（oxygencontent,CO2）CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl)；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。结合到Hb上的氧（ml/dl）=Hb(g/dl)1.39(ml/g)HbO2(%)/100血浆中物理溶解氧（ml/dl=pO2(mmHg)0.003(ml/100ml.mmHg)总氧含量（ml/dl）=结合到Hb上的氧（ml/dl）+血浆中物理溶解氧（ml/dl）,.,常用血氧指标及其意义,氧饱和度（oxygensaturation，SO2）SO2是指Hb结合氧的百分数。SO2=(氧含量物理溶解的氧量)/氧容量100%此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98%；静脉血氧饱和度为70%-75%。,.,常用血氧指标及其意义,动静脉氧差（A-VdO2）A-VdO2为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-VdO2增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-VdO2减小。Hb含量减少也可以引起A-VdO2减小。,.,常用血氧指标及其意义,P50P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。P50代表Hb与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50增大，氧离曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。,.,引起低氧血症的常见原因,1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流(1)吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospherichypoxia）。(2)外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。(3)静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。,.,鉴别,低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。,.,低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。,.,缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。,.,缺氧分为低张性缺氧（hypotonicanoxia）、血液性缺氧（Anemicanoxia）、循环性缺氧（circulatoryanoxia）和组织性缺氧（histogenousanoxia）。,.,氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算：DO2COCaO2其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。,.,明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。,.,低氧血症特点,由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常；由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；,.,低氧血症特点,低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；,.,低氧血症特点,动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-VdO2约为2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，A-VdO2变化也可不明显。,.,低氧血症特点,皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。,.,缺氧时器官的功能和代谢变化,缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。,.,缺氧时器官的功能和代谢变化,1、呼吸系统的变化（一）代偿性反应1、呼吸加深加快2、胸廓呼吸运动增加主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。（二）呼吸功能障碍高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降，加重缺氧。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。,.,缺氧时器官的功能和代谢变化,2、循环系统的变化1、心输出量增加导致心输出量增加的主要机制是：A、心率加快：当吸入含8%O2的空气时，心率可增加一倍。B、心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。C、静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。2、血液重分布3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）4、毛细血管增生,.,缺氧时器官的功能和代谢变化,3、血液系统的变化缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。1、红细胞增多2、氧合血红蛋白解离曲线右移3、血红蛋白表型重建,.,缺氧时器官的功能和代谢变化,4、中枢神经系统的变化中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的2%，而脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆的损伤。急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍，ATP减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离Ca2+增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。,.,分度,低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。轻度：PaO250mmHg,SaO280%,常无发绀。中度:PaO23050mmHg,SaO260%80%,常有发绀。重度：PaO230mmHg,SaO260%,发绀明显。,.,低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2;同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。,.,治疗,1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。,.,治疗,2、高压氧舱治疗3、解除支气管痉挛主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量56mgkg，20min滴完，以后按每0208mgkgh的维持量静滴，血药浓度保持在1020gml。吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障碍者酌减。血药浓度大于20gml可致中毒，表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(30gml)，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性2受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。,.,术后并发症作用,低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。,.,术后低氧血症的分期早在1981年，Graig等对术后低氧血症（postoperativehypoxemia，POHO）已作了较详细的讨论，POHO分为二期，即早期(earlypostoperativehypoxemia，EPO)和晚期(latepostoperativehypoxemia，LPH)，并认为EPH是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH是由于使用阿片类药物所致。如PaO2在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPH可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O排出期间的“弥散性缺氧(diffusionhypoxia)”对PaO2的影响极小，可忽略不计。EPO过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)明显下降，可降至术前的60以下。因此POHO的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。,.,引起术后低氧血症的可能因素,(1)麻醉因素0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现，不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。(2)胸壁肌群张力下降或麻痹如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。(3)膈肌功能紊乱研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和或头低位状态下手术病人。腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。,.,引起术后低氧血症的可能因素,(4)血液重新分布如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺通气血流(VQ)比例失调，引起肺内分流。(5)RBC携氧能力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP含量下降，或碱血症等。(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛,.,引起术后低氧血症的可能因素,7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停(obstructiveapnea，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,CA)很少发生低氧血症。若OA的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。(8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleepapneasyndrome，SAS)正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，常可并发严重的低氧血症，甚至可危及生命。,.,引起术后低氧血症的可能因素,9)疼痛术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。(10)阿片类药镇痛包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。后者可出现类似于SAS的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM睡眠期。此外，吗啡还可使REM睡眠相消失，引起非REM睡眠相睡眠生呼吸暂停。(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；,.,引起术后低氧血症的可能因素,(12)氧债及氧耗增加。(13)肥胖与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。(14)胸腹部弹力绷带绑扎表现为限制性通气障碍。(15)高龄及吸烟患者氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。(16)基础心肺疾病。(17)其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。,.,术后低氧病理生理学机制,麻醉手术后肺功能的最常见变化就是由于胸廓活动和形状、和或胸腔内因容量改变所致的FRC下降，同时伴有肺泡动脉血氧分压差(D(A-a)PO2)增加，下面就麻醉后低氧血症、肺容量减少和肺气体交换功能障碍的病理生理机制进行讨论。,.,术后低氧病理生理学机制,1FRC与陷闭容量(CC)下降假定基本呼吸道(basalairway)的闭合是由于FRC下降所致，假定最能说明这种效应的就是那些FRC和CC在清醒状态下非常接近的病人，那么这些病人因麻醉诱导后FRC正职会使呼气末点移向CC，促进依赖性肺气道闭合，并可引起肺内分流增加或通气血流比值(VQ)下降，但麻醉本身又引起CC的相应减少，使这些变化在临床上很少发生，从而使许多原有气体交换功能障碍的病人在CC范围内没有呼吸。因此，陷闭量试验(CVT)似乎并不是一种低氧血症检查基本肺不张(basallungatelectasis)的有效手段。研究发现增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍，认为肺容量下降不是麻醉后气体交换障碍的主要因素。Henegham的研究证实了这一观点。,.,术后低氧病理生理学机制,2低氧性血管收缩正常情况下，低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV)通过减少肺通气低下的灌注血流，有效地增加气体交换效率，维持正常PaO2，是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制。然而，几乎所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生。,.,术后低氧病理生理学机制,3气道功能受损有研究表明麻醉期间或麻醉后肺顺应性下降可能是由于广泛粟粒性肺不张所致，但这种肺不张并不能被常规X线检查所检出。然而，下面几种现象可提示麻醉期间或麻醉后有粟粒性肺不张：肺容量下降伴气道变窄；肺容量下降在肺依赖区最明显；横膈依赖区肺活动受限最明显；正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少；与刺激膈神经比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限。有研究显示麻醉诱导后515min可使肺依赖区CT扫描密度迅速增强，提示有粟粒性肺不张的可能，其范围大小与肺内分流的严重程度密切相关。10kPaPEEP可使肺不张范围明显缩小，但不能消除肺内分流的增加。,.,术后低氧病理生理学机制,4依赖性肺不张和再充盈与气管插管、使用肌松剂和机械通气的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少会引起肺不张和肺内分流，但同样D(A-a)PO2也较低，尽管麻醉后保留自主呼吸的病人与他在清醒时相比，其胸廓活动度没有受限，FRC亦无明显变化。在气管内插管病人，FRC不仅可降低20，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。,.,术后低氧预防和治疗,1预防11掌握拔除气管导管的指征术后早期，呼吸功能改变很小，拔除气管导管后病人舒适，减少了术后管理的复杂性。一般病人只要通气量、吞咽和咳嗽反射良好，体温36以上，无寒战，循环功能及其它生命体征平稳，肺活量大于10mlkg，吸气力大于266333kPa(25-025cmH2O)，即可拔除气管导管。此外，病人的意识状态和感知能力的恢复可作为气管拔管的重要条件，但不是必须的，具体视病情和特殊需要而定。12留置气管导管的管理苏醒延迟、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通气量不足和需用机械通气的病人，术后应留置气管导管，有利于进行有效通气和吸引分泌物，减少误吸的危险，对老年人、咳嗽和吞咽能力减低者特别有益；也便于应用机械膨胀气道，预防肺不张。留置经鼻气管导管更为妥当，乐于为病人接受。气管套囊最好采用低压套囊(囊内压不能超过3340KPa)，以免影响气管粘膜血运(正常气管粘膜毛细血管灌注压为4380kPa)和局部气管粘膜损伤甚至坏死。病人难于耐受尤其留置经口气管导管者，可适当辅以麻醉性镇痛药如吗啡、芬太尼，或苯二氮卓类药，让病人处于浅睡眠状态，以增加对气管导管的耐受性。,.,术后低氧预防和治疗,13维持呼吸道通畅的基本方法(1)下颌前推法(推下颌法)：与头后仰、开口相结合，又称三合一气道开放法。急救者在病人头侧，用双示指置于病人下颌角处，将下颌前推同时使头后仰；用双拇指轻推下唇使微张。(2)抬(提)颏法：急救者在病人头侧，一手的四指置于病人颏下，将颏向前向上抬起，并使病人头仰，拇指轻拉下唇，使口微开；另一手置于病人前额协助头后仰。(3)抬颈法：急救者一手置于病人颈下，使颈部抬升；另一手置于病人前额，使头后倾。但此法并无抬起下颌的功效、开放气道的作用不够完善，急救者的手臂易力不感支。(4)器械辅助：常用的有口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口。14清除呼吸道分泌物基本方法是翻身、拍背、咳嗽、雾化吸入。,.,术后低氧预防和治疗,5支气管痉挛的解除主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量56mgkg，20min滴完，以后按每0208mgkgh的维持量静滴，血药浓度保持在1020gml。吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障碍者酌减。血药浓度大于20gml可致中毒，表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(30gml)，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)、选择