水电解质紊乱0

第三章 水电解质代谢紊乱(disorders of water and electrolytes metabolism),水、钠代谢障碍：正常水、钠代谢；水、钠代谢障碍的分类；低渗性脱水；高渗性脱水；水中毒；等渗性脱水；水肿正常钾代谢及钾代谢障碍：低/高钾,Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗?,第一节 水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢（一）正常体液的容量,分布和电解质含量,体内的水和溶解在其中的物质。,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 1,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,（二）体液的电解质成分,1.阴、阳离子总数相等,体液呈电中性,阳离子 阴离子ECF Na+ Cl- HCO3-ICF K+ Pr- HPO42-,2.ECF、ICF电解质含量差别很大；,（二）体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,血Na 130-150 mmol/L血Cl 104 mmol/L血HCO3 22-27 mmol/L,平均正常值,4.血浆和组织间液的电解质除蛋白质 外,其它含量几乎相同。,3.ECF、ICF的渗透压相等；,（三）体液的渗透压,血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。,正常血浆渗透压：280310mmol/L（也为组织间液渗透压）,（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂2)调节体温：比热大、蒸发热大3)润滑作用4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水,水的交换(Water movement ),1.细胞内外水的运动(water movement between outside-inside of cell),水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,2.血管内外水的运动(water movement between outside-inside of capillary),蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,3. 体内外水的运动(Water movement between outside-inside of body),(五)电解质的生理功能和钠平衡,1.无机电解质主要功能：(1)维持体液的渗透压和酸碱平衡(2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。(3)参与新陈代谢和生理功能活动。,2.钠平衡,1)血清钠浓度为130150mmol/L。,2)分布：50：ECF40：骨骼(不可交换)10：ICF,吸收：小肠,4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。,3)摄入：食盐,排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少量),(六)体液容量及渗透压的调节1.口渴中枢的作用（渴感）解剖部位：下丘脑视上核和室旁核,1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的 神经细胞2)贮存：神经垂体内3)作用：促进肾远曲小管、集合管 对H2O的重吸收,ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone) 1)分泌：肾上腺皮质球状带2)作用：保Na+ 、 H2O；排K+ 、H+,有效循环血量,4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（ANP）1.减少肾素的分泌2.抑制醛固酮的分泌3.对抗血管紧张素4.拮抗醛固酮,5.水通道蛋白（aquaporins,AQP）一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,二、水、钠代谢障碍的分类,脱水(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess) 水中毒 水 肿,类型（Classification）,低钠血症（hyponatremia) The serum sodium concentration150 mmol/L,依血清Na+浓度和体液容量分类： 低Na+血症：低（高、等）容量性 高Na+血症：低（高、等）容量性 血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱,血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱： 正常血Na+性容量过多：水肿 正常血Na+性容量过少:等渗性脱水,脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。 body water deficit,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,三、低Na+血症（hyponatremia）： 低Na+血症：血清Na+ 130mmol/L,(一)低容量性低Na+血症(低渗性脱水)低渗性脱水(hypotonic dehydration),低渗性脱水特征： 失H20失Na+ ; 血清Na+130mmol/L; 血浆渗透压失水,水移入 细胞,2. 影响(effects),1）血浆渗透压 ECF水移至ICF ECF,而ICF无明显变化,2)易发生休克：ECF,3)有明显的失水体征(脱水征)：,因组织间液量减少，临床出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,4)尿量变化： 早期：尿量不 (血浆渗透压 ADH分泌),晚期：尿量 (血容量ADH),5)血Na+ 尿Na+ 血容量RAS激活尿Cl-,*肾性失钠尿Na+,6)ECF移至ICF脑细胞水肿,3.防治原则1)消除病因，防治原发病2)补充血容量，防治或抢救休克,轻、中度:补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度:补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),四. 高Na+血症高Na+血症（hypernatremia）： 血清Na+150mmol/L,(一)高渗性脱水(hypertonic dehydration) （低容量性高钠血症）,高渗性脱水特征： 失H20失Na+ 血清Na+ 150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L ECF、ICF,1.原因和机制：(1) 水摄入(2) H20丢失,(1) 水摄入a. 水源断绝：如沙漠迷路,b. 不能或不会饮水：如昏迷病人， 频繁呕吐、极度衰竭c. 渴感障碍：下丘脑病变摄水 失H20失Na+ 不感蒸发失水,(2) H20丢失：经肺失H20：通气过度经皮肤失H20：大量出汗 经胃肠道失H20：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失H20：尿崩症，渗透性利尿,失水失Na+,2. 影响(effects),(1) ECF渗透压ADH远曲小管重吸收水 尿量；尿比重,(2) ECF渗透压 H20由ICF移至ECF ECF, ICF,饮水(3) 不易发生休克 尿少 ICFECF,(4) 早期或轻症：尿Na+ （ ALD无明显变化，肾仍能排出 一定的Na+，而H20被重吸收）,晚期或重症：ALD尿Na+,(5) ECF渗透压脑细胞脱水 CNS功能障碍:嗜睡,昏迷 脑出血,(6)脱水热（小儿严重脱水时） 皮肤蒸发水分 ，散热 细胞脱水，汗腺汗液分泌 体温调节中枢发育不完善,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,3.防治原则1) 防治原发病2) 单纯失H20：补H20或5G.S.3) 失H20失Na+: 在补H20的同时适当补盐,及时补水,适当补钠,六. 正常血Na+性容量（等渗性脱水）（isotonic dehydration）,等渗性脱水特征： H20与Na+呈比例丢失 血清Na+：130150mmol/L 血浆渗透压：280310mmol/L ECF,ICF无明显丢失,2.原因和机制： 任何等渗液在短时间内大量丢失 等渗性脱水,小肠液丧失：如小肠炎致腹泻，小肠瘘 大量胸水，腹水形成或抽放 大面积烧伤，严重创伤等,2.对机体的影响(1) ECF、ICF无明显丢失(2) ECF有效循环血量 ALD,ADHNa+、H20重吸收 尿量，尿Na+、Cl-(3) 严重患者可出现休克,3.防治原则1）防治原发病2）输注渗透压偏低的NaCl液 (1/22/3张),补水量多于补Na+量,脱水间的相互转化,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,Question?,试比较下列改变 ECF的低钠血症与ECF的高钠血症(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。),水过多(Water excess),体液容量增多Excess of body water.,Case study,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血Na+123 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡,(一)水中毒(water intoxication)高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）,水中毒：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多,又称高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)。,低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 排水,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑细胞水肿,特征:,3防治原则,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),水 肿,Edema,水肿1.水肿的定义2.水肿的发病机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换失衡3.水肿的特点及对机体的影响,第一节 概述,edema:,液体过多,细胞水肿：细胞内液过多地积聚。（细胞水化）,一水肿的定义,三 .水肿的特点,1.水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液比重 1.018蛋白质含量(g%) 2.5 35细胞数 回流起着主要作用,第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍,生命进化过程中,留在细胞内,留在细胞外,【钠】,【钾】,CELL,一. 正常钾代谢(一). 钾的体内分布,体内钾(50mmol/kg体重),Distribution and content of potassium within body,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,(二)钾平衡的调节,肾调节,+,钾跨细胞膜转移,+,结肠排钾,汗液排K+,+,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,1.钾的跨细胞转移,基本机制： 泵-漏机制 （pump-leak ）,钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶） 逆浓度差将K+摄入细胞内,漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,泵：,泵漏机制(pump-leak mechanism),cell,140160mmol/L,【 K+】,K+,Na+-K+-ATP酶,3.55.5mmol/L,?,影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 细胞摄K+,2)儿茶酚胺：a. 肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： ）b. 肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+ （舒喘咛） 肾上腺素（ 、 ）,3) ECF的K+： K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4)酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性)b.碱中毒：ECF的K+ ICF,5) 渗透压ECF渗透压 促进K+自细胞内移出，可能机制： ECF渗透压 ICF水向ECF移动时 将 K+带出； ECF渗透压 水向ECF移动 细胞脱水细胞K+ K+外移,6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7) 机体总K+量机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,cell,140160mmol/L,K+,胰岛素,儿茶酚胺 -adr,细胞外高钾,钾内移,pH 【H+】,激活Na+-K+-ATP酶,cell,140160mmol/L,K+,钾外移,K+,-adr细胞外渗透压运动pH,促进漏,2. 肾对钾排泄的调节1) 肾小球的滤过2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节,3. 结肠的排K+功能4. 汗液的排K+,(三). 钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二. 钾代谢障碍,（一）、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L。,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,1.原因和机制(1) 肾排钾（高钾最主要的原因）a. GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b. 远曲小管、集合管泌K+： 与ALD有关 合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病（糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症、SLE）,(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内K+移入细胞外)a. 酸中毒b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c. 某些药物：肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂d. 高钾血症性周期性麻痹e. 组织分解：如溶血、挤压综合征,(3) 摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，K+高出45倍）,(4) 假性高钾血症：测得血清K+高而实际上K+并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞 血小板,2.对机体的影响(1) 对心肌的影响对心肌生理特性的影响,a. 心肌兴奋性：先后,机制：Em减小或Em过小,b. 心肌传导性： ,Em负值 0期除极速度，幅度。,c. 心肌自律性： ,钾电导4期K+外流，Na+内流相对快反应自律细胞4期自动除极化,d. 心肌收缩性：,钾电导复极2期K+外流,而Ca2内流相对兴奋-收缩偶联心肌收缩性,对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽；,心功能损害的表现： 致死性心律失常:心脏停搏/心室纤颤、窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤 (高钾血症的主要危害）,(2) 骨骼肌： 肢体刺痛,感觉异常及肌无力、麻痹,神经肌肉兴奋性先后,去（除）极化阻滞 (hypopolarized blocking),若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞 Em过小，快钠通道失活神经