水电解质代谢紊乱上

第二章水、电解质代谢紊乱（上）,体液的容量和分布,第一节 水、钠代谢的生理学基础,正常人体液的分布和容量（占体重%） 成人（男） 儿童 新生儿 老年人TBW 60 65 80 52ICF 40 40 35 27ECF 20 25 45 25Interstitial fluid 15 20 40 20Plasma 5 5 5 5,*Total body water,TBW; Intracellular fluid, ICF; Extracellular fluid, ECF,ICF,ECF,Interstitial fluid,Plasma,一、体液的容量和分布,体液的容量和分布,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。,ELECTROLYTE COMPOSITION OF BOOD FLUIDS Compartmental concentration (mEq/L) Plasma Interstitial fluid Intracellular fluidPositive ion Na+ 142 140 10 K + 5 5 150 Ca2+ 5 5 0.0001 Mg2+ 3 3 40 Total 155 153 200Negative ion Cl 103 112 3 HCO3 27 28 10 HPO42 2 4 142 SO42 1 2 5 Phosphate 6 6 Protein(Pr ) 16 1 40 Total 155 153 200,体液的电解质组成,电解质在体内的分布,电解质在体内的分布,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 特点：(1) 各体液中阴、阳离子数不一致； (2) 电中性法则； (3) 细胞内外阴、阳离子构成不同； (4) 渗透平衡法则； (5) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。,二、静水压和渗透压,渗透压及渗透平衡,渗透压的概念：渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。1克分子的任一非电解质溶解在1L H2O 中所产生的渗透压力，为1个渗量（Osm)。常用的是一个更小的单位，称为毫渗量（mOsm)，其换算关系为：1 Osm = 1000 mOsm。渗透压与电解质和非电解质间的换算：1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L 的渗透压1 mol/L 电解质溶液：1 mol/L NaCl溶液 2 Osm/L 的渗透压1 mol/L CaCl2溶液 3 Osm/L 的渗透压 可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。,血浆总渗透压,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是： 280310 mOsm/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。 （1）血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。 （2）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。 不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。,三、水、钠平衡及调节,（一）水、钠的生理功能1、水的四大生理功能： （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水2、钠的生理功能： （1）静息电位、动作电位 （2）维持细胞外液渗透压和血容量 （3）细胞内液的调节,水的平衡正常人每日水的摄入和排出量为2,0002,500 ml,（二）水、钠平衡,体液的交换,1血浆和细胞间体液的交换平衡Hydrostatic pressure and osmotic pressure are the forces that determine transport of fluid in and out of capillaries.2细胞内外液体的交换平衡Exchange of fluid between the cytoplasm and the interstitial space is driven by osmotic gradients.3体内外液体（钠、水）的交换平衡By the hypothalamic thirst mechanism, by alterations GFR, and by several hormones.,钠的平衡,食物提供：Na 24g/ 24h，肾排出量：100140mmol(3g)/24h， 粪便排出 10mg/24h。 肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 汗液是低渗溶液，含钠量约1070mmol/L；肠道消化液富含NaHCO3,人体钠的含量与分布（Content & distribution of body sodium ) Content of sodium ：50mmol/kg，Total body sodium：6080g/ 60kg. Distribution of body sodium ：,（三）水、钠平衡的调节,望梅止渴 Look at a plum and quench your thirst,2、抗利尿激素（ Antidiuretic hormone，ADH） 的调节作用,下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加。,ADH的调节作用,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,3、醛固酮的调节作用,4、心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide, ANP）的调节作用,ANP对水、电解质代谢的影响：强大的利钠利尿作用；拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用；显著抑制失水或失血后血浆中ADH水平的升高。,第二节 水钠代谢紊乱,【Hypovolemia】（脱水）主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的。 【Hypervolemia】由于水的入量超过机体的排水能力而引起的（水中毒和全身性水肿）。,一、脱水（Dehydration） 体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。,一、体液容量减少脱水,失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L(130mEq/L)，血浆渗透 压280mmol/(KgH2O)。,1原因和机制 Causes and mechanism 主要是等渗性或低渗性体液的丢失。 （1）肾外性原因 消化液大量丢失（Water and sodium loss through GI tract) 体液大量在体腔内积聚(Collection of the fluid in peritoneal cavity) 大量出汗（而只补充水）（Water and sodium loss through the skin) 大面积烧伤（而只补充水）（Severe burn),（一）低血钠性体液容量减少低渗性脱水（Hypotonic dehydration）,低渗性脱水（Hypotonic dehydration）,2对机体的影响（Effects on body）（1）细胞外液减少 Water will shift from ECF to ICF失钠失水 细胞外液渗透压 细胞外水分向细胞内转移 细胞水肿 细胞内水分 细胞外液更加明显,低渗性脱水（Hypotonic dehydration）,低渗性脱水（Hypotonic dehydration）,2、对机体的影响（2）脱水体征明显。（3）尿量变化。由于细胞外液渗透压的降低抑制了ADH分泌，导致肾小管对水重吸收减少，所以病人早期尿量一般不减少。严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。,（4）尿钠变化。如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（10mmolL）；如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（20mmolL）。,临床表现 Clinical manifestation（1）循环衰竭体症（休克）(Symptom of circulatory failure)水从细胞外向细胞内转移 细胞外液 血容量 血压 休克（2）脱水症状（Dehydrate symptom ）皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。（3）其他的临床表现（Other manifestation）口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。尿钠量：尿钠钠 尿钠偏高中、重度高渗性脱水（晚期）血容量和肾血流量明显 Ald分泌 尿钠 CNS症状（CNS symptom )严重高渗性脱水 细胞内液明显 脑细胞脱水和脑压 严重程度不同的CNS症状脱水热（ Dehydrant fever）细胞内液 汗腺分泌 机体散热功能 体温休克、肾衰（Shock, renal failure）,高渗性脱水（Hypertonic dehydration）,高渗性脱水（Hypertonic dehydration）,3、防治原则：防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5或3葡萄糖溶液。,水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280 310 mmol/(kgH2O) 。,1Causes and mechanism 呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。,（三）正常血钠性体液容量减少等渗性脱水（Isotonic dehydration）,等渗性脱水（Isotonic dehydration）,正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。血液浓缩机体借助调节系统使ADH和醛固酮分泌增强，通过肾脏对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分的补充。尿量减少，尿内Na、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等。如不及时处理，则可通过不感蒸发继续丢失水分而转变为高血钠性体液容量减少；如只补水分而不补钠盐，又可转变为低血钠性体液容量减少。 3防治原则 除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1223为宜。,三种类型脱水的比较,病例分析（一）,男性，1岁，发热、呕吐、腹泻3天。患儿3 天前开始发热39，起病半天，即开始吐泻，每日约呕吐3-5次，为胃内容物，非喷射性，大便10余次/日，为黄*色稀水便，蛋花汤样，无粘液及脓血，无特殊臭味，偶有轻咳。发病后食欲差，二天来尿少，10小时来无尿，曾用新霉素治疗好转。既往常有夜惊。个人史：第2胎，第2产，足月顺产，牛乳喂养。 查体：T 38.3，P 138次/分，R 40次/分，Bp 80/50mmHg，体重9kg，身长75cm。急症病容，面色发灰，精神萎靡，烦躁，全身皮肤无黄染，未见皮疹，皮肤弹性差，右颈部可触及黄豆大小淋巴结1个，轻度方颅，前囟1cmX1cm，明显凹陷，肋串珠(+)，心率138次/分，律齐，心音低钝，肺（-），腹稍胀，肝肋下1cm，肠鸣音存在。眼窝明显凹陷，哭无泪。肢端凉，皮肤略发花，呼吸深，急促，口唇樱桃红，牙3枚，神经系统检查无异常。 化验：血Hb：110g/L, WBC：8.6109/L, PLT：250109/L,大便常规偶见WBC。,病例分析（一）,一、诊断1.婴儿腹泻：小儿肠炎，轮状病毒感染 2.重度等张性脱水 3.代谢性酸中毒，中-重度？ 4.佝偻病活动期 二、鉴别诊断1.生理性腹泻 2.细菌性痢疾 3.坏死性肠炎 4.肠套叠 三、治疗原则1.对症治疗 2.液体疗法:累积损失补充，继续及维持补充3.佝偻病的治疗：给维生素D,病例分析（二）,女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。,病例分析（二）,患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水(MCV变小)，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。,二、体液容量增多,（一）低血钠性体液容量增多水中毒当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。,水中毒：1、原因,（l）ADH分泌过多。见于：1）ADH分泌失调综合征：恶性肿瘤；中枢神经系统疾病；肺疾患。2）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。 3）各种原因所致的应激。4）有效循环血容量减少。 (2) 肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。 (3) 低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。,水中毒：2、对机体的影响,(1)细胞水肿：水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。这种因低渗液体积聚，导致水分转入细胞内引起的细胞水肿则称为细胞水合（cellular hydration）。 (2)中枢神经系统症状：急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。因此，水中毒对机体的最大危害是脑水肿。轻度或慢性水中毒患者可出现低盐综合征表现，即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。,水中毒：3、防治原则,(1) 防治原发疾患。 (2) 严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。 (3) 促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给35氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。,（二）正常血钠性体液容量增多,水 肿Edema,水肿的概念和分类（ Concept & Classification） 1. 概念 （Concept） 水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在组织细胞间隙聚积，称为水肿。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。,2. 分类（Classification） 系统分类：全身性水肿、局部性水肿。 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不 良性 水肿等。,血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。,血管内外交换,1、水肿的发生机制（Pathogenesis of edema）,（1）血管内外体液交换失衡组织液生成增多,组织液生成与回流,（1）血管内外体液交换失衡组织液生成增多,（1）血管内外体液交换失衡组织液生成增多,1GFR急剧降低 （Decreased GFR）,（2）体内外液体交换失衡钠水潴留,100,50,20,肾单位毛细血管各段压力(mmHg),20%,（2）体内外液体交换失衡钠水潴留,交感神经兴奋,FF =,GFR(125),肾血浆流量(600),20%,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,交感神经兴奋,FF =,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,（2）体内外液体交换失衡钠水潴留,？,2肾小管对钠、水的重吸收增多 （Increased water and sodium reabsorption in renal tubules） （1）滤过分数（filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 有效循环血量 肾血流量 髓旁肾单位血流量 肾内出现血液重分布 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位GRF FF增加20%近曲小管对钠、水重吸收 近曲小管周围cap内胶体渗透压 钠、水潴留 水肿 （2）ANF减少（Decreased ANF） 心房利钠因子（ANF） 钠、水潴留,（2）体内外液体交换失衡钠水潴留,白蛋白浓度高,（2）体内外液体交换失衡钠水潴留,90%,10%,90%,10%,ECBV,90%,10%,ECBV,交感神经兴奋,90%,10%,ECBV,交感神经兴奋,ECBV,交感神经兴奋,（2）体内外液体交换失衡钠水潴留,ECBV,Na+,入球小动脉牵张,ECBV,交感兴奋,球-管失平衡,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,综合分析,1、水肿的发生机制,（Characteristics and effects edema） （一）水肿的表现特征（Characteristic manifestation of edema） 1水肿液的特点（Properties of edema fluid） 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： 漏出液(Exudates)：相对密度低于1.015；蛋白质含量2.5g%；,2、水肿的表现特征和对机体的影响,外观 较清亮 较混浊或呈血性,蛋白 较少， 较多含量 25 g/L 25 g/L(30-50 g/L),比重 1.015 1.018,细胞数 少5000/L 多,水肿液的性状,（1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。,皮下水肿的皮肤特点,全身性水肿的分布特点,心性水肿：先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿。,心性水肿（Cardiac edema） 常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。 右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍、淤血 交感兴奋 CO、有效循环血量 外周静脉阻力 静脉压 肝功能障碍 胃肠淤血ANF 肾血流量 ADH 蛋白吸收合成 淋巴回流障碍 重分配 GFR、 RAAS激活 cap内流体压 FF 醛固酮 Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成,心性水肿的发生机制,全身性水肿的分布特点,肝性水肿：腹水明显，躯体其他部位不明显,全身性水肿的分布特点,肾性水肿：先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。肾炎性水肿：一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性。肾病性水肿：眼睑及全身性水肿。凹陷性,全身性水肿的分布特点,营养不良性水肿：白蛋白合成、分解。多为全身性水肿,全身性水肿的分布特点,淋巴性水肿：淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿,全身性水肿的分布特点,炎性水肿：见于感染炎症和非感染性炎症。多为局部水肿,全身性水肿的分布特点,肺水肿：常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿,水肿对机体的影响,有利效应，如稀释毒素、运送抗体和补体。不利影响：细胞营养障碍，干扰器管组织的功能活动。其影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度。,（三）高血钠性体液容量增多,血容量和血钠均增高1、原因和机制盐摄入过多或盐中毒：原发性醛固酮增多症、Cushing综合征2、对机体的影响：细胞脱水3、防治原则：强效利尿剂、高渗葡萄糖液腹膜透析,病例分析,患者女，岁，因“乏力、双下肢水肿年”于年入院。 患者年前无明显诱因出现全身乏力，逐渐出现双下肢对称性水肿，严重时可有颜面水肿，月经期前后加重。无发热、腹泻、黑粪。当地查血、尿、便常规均正常，用利尿剂治疗水肿可完全消退，但停药数日后再次出现水肿。年前发现白蛋白低（具体不详），查小时尿蛋白 ，以后复查为阴性。此后患者乏力、水肿症状反复加重，血白蛋白最低为 ，先后在外院多次就诊，考虑为“特发性低蛋白血症”，间断补充白蛋白治疗。为进一步诊治，来我院就诊。患者发病以来体重无明显变化，大便次日，黄色软便，无腐臭味。偶因“饮食不洁”出现腹泻，每年最多次。否认肝炎、结核病史。自诉幼年时曾摔入水沟，无其他外伤史。否认家族中类似病史。 入院查体 生命体征平稳，面、颈部皮肤可见带状分布的褐色疣状皮疹，双肺呼吸