水电解质紊乱

水电解质代谢紊乱(Disturbances of water and electrolyte balance),一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液（ body fluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,血 组织液 15%浆 5% 阳离子 Na K阴离子 Cl 蛋白质 ,细胞内液40%,细胞外液20%,Transcellular fluid(third space) 2,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱,血 组织液 15%浆 5% 阳离子 Na K阴离子 Cl 蛋白质 ,细胞内液40%,细胞外液20%,特点,水自由通过,蛋白质、Na 、K、Ca 2+等不能自由通过,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,细胞内外、血管内外水的交换,(2) 各体液间的水交换,渗透压(osmotic pressure)：是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。决定水通过生物膜的扩散方向和程度,体液的渗透压,血浆胶体渗透压： 指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,血浆晶体渗透压： 指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,Osmolality,Osmolality,H2O,H2O,(Disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,第一节 水钠代谢,(一)水的生理作用 1.水是机体主要的组成成分，与年龄、性别、 胖瘦有关 2.促进物质代谢 3.调节体温 4.润滑作用 5.特殊作用,存在形态:(1)结合水(2)自由水,(二)电解质的生理作用,1.维持渗透压及酸碱平衡2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,参与动作电位 的形成.3.维持新陈代谢,水平衡,饮水10001300食物 700 900 代谢水 300,肾10001500肺 350皮肤 500 肠道 150,2500ml,2500ml,三、体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH醛固酮ANP,渴感中枢ADH,体液的调节机制,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。渴感的调节作用,晶体渗透压血容量血管紧张素,渴觉中枢兴奋,drink,渴感消失,尿量的改变,(二).调水激素(抗利尿激素ADH) 1.作用于远曲小管、集合管V2受体ADH （1）渗透压感受器 2.影响因素: （2）容量感受器 （3）压力感受器(三).调盐激素(醛固酮ALD、心房利钠肽ANP） 1.作用:保Na、H2O、HCO3，排K、HALD: （1）RAS系统 2.影响因素: （2）血K、血Na,（）抗利尿(ADH)激素的调节,第二节水钠代谢紊乱,(water excess) 水肿：水钠等比例过多1.过多 盐中毒水钠 水中毒水钠(高容量性低钠血症)水钠代谢紊乱 高渗性脱水：失水失钠 (低容量性高钠血症)2.过少 低渗性脱水：失水失钠 (脱水) (低容量性低钠血症) (dehydration) 等渗性脱水：水钠等比例丢失,脱水：体液容量减少(2%)。body water deficit,根据血钠的浓度和体液容量分类,根据血钠的浓度和体液容量分类 1、低钠血症 （1）低容量性 低钠血症 （2）高容量性低钠血症 （3）等容量性低钠血症2、高钠血症 （1 ）低容量性 高钠血症 （2）高容量性高钠血症 （3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱 （1）等渗性脱水 （2）水肿,低容量(高渗性脱水)*高容量(盐中毒)*等容量,高钠血症(hypernatremia),高渗性脱水(低容量性高钠血症)hypovolemic hypernatremia,概念(特点): 失水大于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310 mmol/L 细胞外液和细胞内液量均减少,原因与机制,1.摄入水不足: (1)水源断绝 (2)不能或不会饮水 (3)渴感丧失2.丢失水过多 (1) 呼吸道丢失: 过度通气 (2) 皮肤丢失: 高热、出汗、甲亢 (3) 肾脏丢失： 尿崩症、利尿剂 (4) 胃肠道丢失：呕吐、腹泻、消化道引流,（3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,神经细胞,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,对机体的影响,1.口渴中枢兴奋 口渴 饮水 2.ADH 重吸收 尿量 失水失钠 ECF高渗 3.ALD 钠重吸收 尿钠 尿渗透压 脱水热 4.ICF移向ECF 细胞脱水 脑出血临床表现: 早期不容易出现低血容量性休克,有利于补水和渗透压恢复,有利于脱水的恢复,有利于渗透压恢复,有利于循环血容量的恢复,4. 防治原则(Principle of prevention and treatment),（1） 防治原发病（2）补水为主，补钠为辅以5葡萄 糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。,补水为主补钠为辅,低渗性脱水(低容量性低钠血症)hypovolemic hyponatremia,一、概念(特点)： 、失钠多于失水， 、血清钠浓度130 mmol/L， 、血浆渗透压280 mmol/L， 、细胞外液减少二、原因和机制 (一)肾外原因:体液丢失只补水不补钠 大汗后、丧失大量消化液、大面积烧伤只补充水分。(二)肾内原因,（1）低渗性脱水主要是细胞外液减少。,早期易出现低血容量性休克,脱水征明显,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,等渗性脱水,概念(特点): 1、水与钠正常血浆中的浓度比例丢失 2、血钠浓度维持在130-150mmol/L， 3、渗透压保持在280-310 mmol/L。原因 消化道 大面积烧伤,二、水中毒（高容量性低钠血症）hypervoloemic hyponatremia,（一）概念及特点：水过多、水潴留、稀释性低钠血症 1.血钠130 mmol/L 2.血浆渗透压280mmol/L 3.体钠总量正常或增多 4.水潴留,体液量明显 多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分（二）最大的危害是: 脑水肿,原因:先决条件-肾利尿功能下降.排水减少1.肾功能衰竭:ARF少尿期2.ADH分泌过多。（1）ADH分泌异常综合征。 恶性肿瘤：胰腺癌 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 肺疾患：肺结核、肺炎（2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素（3）应激：交感兴奋解除副交感对ADH的抑制ADH.摄入水过多 静脉输液不当超过肾脏排水能力,1.细胞水肿2.脑神经细胞水肿和颅内压增高 脑症状出现较早且突出。3.尿比重较高,（二）对机体的影响,A 水肿细胞B 正常细胞C 裂孔细胞,（三）防治原则,1.防治原发病2.严格控制进水量3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。,低钾病例 神经科,钾代谢紊乱,钾正常代谢,钾代谢紊乱,钾的含量与分布,钾的平衡与调节,钾的生理功能,钾正常代谢,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢保持细胞静息电位参与渗透压和酸碱调节,钾的含量与分布,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾160mmol/L占体钾的 98%,K+,钾的平衡与调节,ECF,ICF,K+,(肾)尿钾,K+,粪便钾,消化道,钾的平衡与调节,ECF,ICF,K+,(肾)尿钾,K+,粪便钾,这这,钾代谢紊乱,钾正常代谢,钾代谢紊乱,血清 K+ 浓度 3.5mmol/L,不等于缺钾(potassium depletion)， 但常伴有缺钾,低钾血症 (hypokalemia),原因和机制,低钾血症,ECF,ICF,K+,(肾)尿钾,K+,粪钾,原因和机制,1,低钾血症,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂醛固酮浓缩功能或流速异常肾小管性酸中毒碱中毒,镁缺失,低钾血症,低钾血症,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,碱中毒,低钾血症,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,糖原,低钾血症,胰岛素,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,肾上腺素-R活性增强,某些毒物,低钾血症型周麻,1.对神经肌肉的影响,对机体的影响,表现,骨骼肌：肌肉松弛无力、肌麻痹,平滑肌：肠麻痹、腹胀、便秘,肌细胞兴奋性降低,低钾血症,缺血性痉挛坏死溶解,1.自律性增高 2.兴奋性增高3.传导性降低4.不应期缩短5.超常期延长,心律失常,低钾对心肌的影响,低钾血症,ST段：下降T波： 低平U波： 明显增高QRS波：增宽P-Q间期：延长,低钾血症,1,+30,0,-30,-60,-90,0,2,3,4,2.兴奋性增高3.传导性降低4.收缩性增强,低钾血症,膜对钙的通透性,反常性酸性尿的机制,毛细血管,肾小管上皮细胞,肾小管腔,K+,低K+,H+,H+,H+,K+,H+,浓缩功能障碍,4. 对肾脏的影响 (effects on renal function),低钾血症,集合管对ADH反应性降低,多尿（polyuria),低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾 5.5mmol/L,不一定有总体钾增多,高钾血症 (hyperkalemia),原因和机制,高钾血症,ECF,ICF,K+,K+,粪便钾,这这,原因和机制,高钾血症,ECF,ICF,K+,粪便钾,这这,原因和机制,K+,高钾血症,1.对神经肌肉的影响,对机体的影响,血钾,去极化阻滞,高钾血症,depolarized blocking,(effects on neuromuscular excitability),高、低钾血症对心脏影响的比较,治疗原发病,防治的病理生理基础,高钾血症的治疗,拮抗高K+的心肌毒性 Na+、Ca2+溶液促进K+移入细胞 胰岛素 G 补碱加速K+排出 口服阳离子交换树脂 透析,高钾血症,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,镁代谢紊乱,镁正常代谢镁代谢紊乱,镁的平衡与调节,体内分布,平衡与调节,镁的生理功能,调节细胞代谢调控细胞生长维持神经肌肉和心血管的兴奋性调节离子转运,低镁血症 (hypomagnesemia),血清镁Mg+ 1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,钙磷代谢紊乱,钙磷正常代谢钙磷代谢异常,钙磷的含量和分布,血钙存在方式蛋白结合钙钙盐游离钙(Ca2+),血磷存在方式无机磷酸盐磷脂,血钙磷浓度关系