异常心电图73756.ppt

第三节常见异常心电图,心房、心室肥大心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达到一定程度时，可表现于心电图。其心电图改变与下列因素有关：,1心脏纤维增粗，截面积增大，致心电的电压增高2心室壁增厚，心室腔扩张以及心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的时间延长。3心肌增厚，劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变。,上述心电图改变可作为诊断心室肥大的重要依据，因为有一定局限性，不能仅凭某项依据作出肯定或否定的结论。应将心电图检查与临床资料及其他检查结果综合分析，才能得出正确的诊断。,一、心房肥大：左右心房除极产生P波。其除极顺序为：右房房间隔左房，其综合P向量指向左前下。心房肥大包括肥厚和扩张。大多数是由于心房压力增高，容量增加或异常血流的分流（先心病）所引起。,（一）右房肥大（肺型P波）：右房肥大时，右房除极向量向右前下增大，投影在、avF、V1导联正侧，使、avF和V1P波高尖，电压增高。常见于慢性肺心病，故常称“肺型P波”，也可见于某些先心病患者。,心电图表现：1P波形态：呈尖峰状，基底狭窄（在、avF明显）。2P波振幅：增高，P、avF0.25mV。PV10.15mV、P波呈双向时，振幅算术和0.2mV。3P波时限：正常，0.11s。,正常“肺型P波”“二尖瓣型P波”双房肥大,（二）左房肥大（二尖瓣型P波）：左房肥大时，左房的除极向量（电力）向左后增大，投影在、avL正侧，使该导联P波时间延长，增宽。常见于风心病、二尖瓣狭窄患者，故称“二尖瓣型P波”。,心电图表现：1P波时限：增宽，0.11s2P波形态：常有切迹，双峰，峰距0.04s（在、avL明显）。3V1P波终末电势（V1Ptf值）：-0.04mmS。Ptf值计算方法：PtfV1二负向深度（mm）宽度（S）（先正后负P）。例：Ptf=-1（mm）0.04s=-0.04mmS。,（三）双房肥大：指左右心房都增大，使P波时间增宽，电压增高。心电图表现：1P波时限：增宽，0.11s。2P波振幅：增高，0.25mV（、avF）上述“肺型P”及“二尖瓣型P”并非肺心病和二尖瓣病特有，能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电图改变，故没有特异性病因学意义。,二、心室肥大,（一）左室肥大：当左室肥大时，左室壁增厚，电压增高；从左室心内膜外膜面的除极时间延长，QRS波时限增宽；同时，因为复极程序发生改变，故ST-T发生变化，其方向与QRS波相反。,1QRS波电压增高：（1）胸导联：RV5、V62.5mV，RV5+SV14.0mV（男性），3.5mV（女性）。（2）肢导联：R1.5mV、RavL1.2mV，RavF2.0mV，R+S2.5mV。,2QRS波时限延长：一般为0.100.11s。3心电轴左偏：常在30-30之间，一般不超过-30。4ST-T改变：ST段V5、V60.05mV，TV5、V6低平、双相或。,当QRS波电压增高伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。,图5-1-25左心室肥大,一般左室电压增高，加上其他阳性改变，结合临床可确定左室肥大的诊断。单项改变时，诊断左室肥大应慎重。,（二）右室肥大：正常右室壁厚度仅有左室壁的1/3，其除极向量（电力）远比左室小。轻度右室肥大时，右室电压虽然有增加，但仍然不能低消占优势的左室所产生的电力。只有右室肥大到一定程度时，心电图才会发生明显改变。,心电图表现：,1QRS波形与电压改变：（1）波形改变：V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型V1（V3R）R/S1，V5R/S1.0mVRV1+sV51.05mV（重症者1.2mV）RavR0.5mV。,2心电轴右偏：90（重症者110）。3ST-T改变：STV1、V2，TV1、V2。4极度顺钟向转位：V5R/S1.0mV，RV5、V62.5mV。2胸导左室肥大表现：如RV5、V62.5mV，但电轴右偏90（右室肥大表现）。3胸导左室肥大表现：如RV5、V62.5mV，但SV5加深，且RavR0.5mV（右室肥大表现）。,图5-1-28双侧心室肥大,第四节心肌缺血与ST-T异常,（一）心肌缺血的心电图类型当某一部分的心肌缺血时，将影响心室肌的复极程序，从而产生ST-T改变。1缺血型心电图改变：正常情况下，心外膜复极在前，心内膜复极在后，因此，心肌复极是自心外膜向心内膜进行。当心肌缺血时，影响心肌复极，使心电图出现T波改变。,（1）心内膜下心肌缺血时，T波直立高大,心内膜下心肌缺血时，这部分心肌复极延迟。使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，导致T向量增加，出现高大的T波（图5-1-29A）。,前壁心肌缺血时，胸前（V2、V3）导联出现高大T波；下壁心肌缺血时，肢体（、avF）导联T波高大。,（2）心外膜下心肌缺血时，T波倒置：当心外膜下心肌缺血时（包括透壁心肌梗塞和透壁心肌缺血），引起心肌复极顺序的逆转，变为心内膜心肌先复极，由于缺血的心外膜心肌尚未复极，此时膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T向量。,如前壁心肌缺血（心外膜下），V2、V3导联T波倒置；下壁心肌缺血时，、avF导联T波倒置。,2损伤型心电图改变心肌缺血除了T波改变外，还会出现损伤型ST段改变，表现ST段压低或抬高。心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，使心外膜面导联ST段压低（图5-1-30A）。,心外膜下心肌损伤时（包括透壁心肌缺血），ST向量指向心外膜，引起外膜面导联ST段抬高（5-1-30B）。临床上常见缺血区室壁导联发生ST段改变时，其对应区导联表现相反的ST段变化，称对应性改变。,（二）临床意义：1.慢性冠状动脉供血不足：缺血型ST0.05mv；T波低平、双向或倒置，典型者呈“冠状T”2.典型心绞痛发作时：缺血型ST0.1mv和/或T，部分冠心病患者发作心绞痛之前平静心电图ST-T正常。3.变异型心绞痛发作时（冠脉痉挛为主）：短暂性ST抬高伴T波高耸，对应导联ST下移（心肌严重缺血），这种改变如果持续时间过长可发生心肌梗塞。,（三）鉴别诊断心电图ST-T改变只代表心肌复极异常，无特异性。除冠心病心肌缺血外，可见于心肌病，心肌炎，瓣膜病，心包炎，电介质紊乱，药物影响以及自主神经调节障碍等；还可继发于心室肥大、束支传导阻滞和预激综合征。,第五节心肌梗塞大部分心肌梗塞是由冠状动脉硬化引起，当急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。,（一）基本图形及机制：急性心肌梗塞后，心电图上先后出现缺血，损伤和坏死图形。随时间推移而出现演变规律。心梗图形的部位有区域性（如V1V3代表前间壁），与相关冠脉病变相一致。,1“缺血型”改变：急性冠脉闭塞后，立即产生心肌缺血。心电图表现为T波两肢对称，波尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸T波）。,（1）内膜下心肌缺血、T波直立：心肌缺血时T向量是恒背离缺血区的。内膜下心肌缺血时，T向量的方向是从内膜指向外膜即背离缺血区的内膜，T向量投影在缺血室壁导联轴正侧，出现直立高耸对称T波；如前壁内膜下心肌缺血时，T向量向前，投影在心前导联（V2、V3）轴正侧，T波直立。,（2）外膜下心肌缺血时，T波倒置：当外膜下心肌缺血时，T向量背离缺血区的心外膜面而指向内膜，因而投影在缺血区室壁导联轴的负侧，出现对称性T波倒置，称为“冠状T波”。如前壁外膜下心肌缺血时，T波投影在该导联轴负侧，故T波倒置。,上述改变都是出现在梗塞室壁的导联上，称为“指示性改变”。与梗塞区相反方向的正常室壁导联上，则出现与上述大致相反的图形，称为“对应性改变”。例如后壁外膜下心肌缺血时，V8（后壁）导联T波倒置为“指示性改变”，V1导联T波直立为“对应性改变”。,2“损伤型”改变：随急性冠脉闭塞后时间延长，即出现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导联ST段抬高。心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚，一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释。,（1）损伤电流学说：某部心肌损伤时，该部细胞膜极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，正常心肌呈相对正电位，二者之间出现电位差而产生“损伤电流”。因此，在损伤区导联（电极）描记低电位的基线。,当心肌除极完毕时，两部心肌间不存在电位差，等电位的ST段曲线回到除极前的基线，形成ST段“相对”抬高（图5-1-31）。ST段明显抬高可形成单向曲线。损伤型ST段不久就恢复，如进一步发展可发生坏死。,（2）除极波受阻学说：当某部心肌受损时，产生保护性除极受阻。即大部分正常心肌除极后呈负电位，部分受损心肌部位不除极而为正电位，出现电位差，产生自正常心肌指向损伤心肌的ST向量（图5-1-32）。使损伤区导联ST段抬高。上述两种解释可以同时并存。,3“坏死型”改变：心肌坏死时，心电图表现为QS波或Q波异常。异常Q波的宽度0.04s，深度同导联R波的1/4。异常Q波的形成，是由于坏死区的心肌细胞丧失了电力活动，故该部心肌不再产生心电向量（不进行除极和复极）。周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向量（梗塞向量）的方向是背离心肌坏死区，于是在相应的导联上出现Q波(图5-1-33）。,心肌梗塞多数是从内膜下心肌首先出现坏死，心室除极也从内膜开始，因此QRS波起始部产生Q波。穿壁性坏死，则产生QS波。如坏死区尚有岛状的存活心肌，则QS波出现切迹，呈“QrS“，其r为胚胎r波。外膜下心肌坏死时，QRS波仅出现电压变低。,临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形（图5-1-34）。,（二）心肌梗塞心电图的演变与分期：心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35）。,在上述三种心电图改变中，各具特点：缺血型T波改变较常见，但对心梗的诊断特异性差；损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强，但也见于其它病变（变异型心绞痛，心包炎等）；只有典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的可靠依据。,若同时出现上述三种（缺血、损伤和坏死）图形改变，心梗的诊断才可靠。,1早期：又称超急性期。约在梗塞后数分钟（10来分钟）或数小时，发生心肌缺血和损伤的心电图改变。表现巨大高耸T波，斜升ST段抬高，偶有呈单相曲线。但不出现异常Q波。,在此期，治疗及时和适宜，有可能避免发展到心梗或使之发生心梗的面积缩小。,梗塞后数小时至数周，出现演变过程，为损伤合并坏死图形。是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波至ST恢复到等电位线。可以同时出现坏死型Q，损伤型ST抬高和缺血型T倒置。此期最易发生意外。,2急性期：,3亚急性期：又称近期。梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主。从ST段恢复到等电位线开始至倒置的T波由深变浅至恢复正常，或呈恒定的T波倒置，Q波持续存在。（急性期和近期总称充分发展期）。,4陈旧期：又称愈合期。梗塞后数月（36月）至数年。ST段恢复正常，倒置T波已恢复正常或长期无变化，多残留有异常Q波。小灶性梗塞Q波可以消失。近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓或介入治疗后，缩短病程，可不出现上述心电图典型的演变过程。,（三）心肌梗塞的定位诊断：心肌梗塞心电图的定位诊断是根据异常Q波、ST段抬高和T波倒置等改变出现在哪些导联来决定的。其中以坏死型Q波为主。常见的梗塞部位有：,前间壁心梗：V1、V2、V3导联前壁心梗：V3、V4、V5导联侧壁心梗：、avL、V6、V5导联广泛前壁心梗：V1V6导联下壁心梗：、avF导联后壁心梗：V7、V8、V9导联右室心梗：V3R-V5R导联,（四）心肌梗塞不典型改变与鉴别诊断：1非Q波型心肌梗塞：梗塞仅发生于心内膜下；梗塞范围局限或多部位同时梗塞，或梗塞部位是常规导联的盲区，均描记不到典型梗塞图形。急性期只出现ST段抬高或平直压低，T波倒置，无Q波，ST-T有演变过程。,2局限性小灶心肌梗塞：不出现典型QS波或Q波，仅出现反常的R波减小（V1、V