乳酸性酸中毒

1,乳酸性酸中毒 不都是缺氧惹的祸,安徽医科大学第一附属医院急诊医学科 郑 云,病史摘要,患者卢某，女，58岁，因“被发现意识不清20小时”就诊我院。患者于入院20小时前出现嗜睡，伴有头晕、呕吐，不伴有肢体活动障碍及发热，在外院就诊过程中出现意识障碍进行性加重，伴有血压进行性下降至70/50mmHg，予以升压药静脉输液治疗，后转入我院就诊，病程中有少尿。 既往：有糖尿病史7年。,体格检查,查体：浅昏迷，深大呼吸，压眶反射存在，双侧瞳孔直径3mm，对光反应稍迟钝，Bp：80/60mmHg（升压药维持中）,双肺呼吸音稍粗，无啰音，心率126次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未扪及包块，双下肢无水肿。双侧病理征（-）。,辅助检查,血气分析：PH 6.75 PO2 101mmhg PCO2 18.2mmhg BE -23 mmol/L HCO3- 5.3mmol/L LAC 18.86 mmol/L血常规：WBC 23.91*109/L N 89.34% Hb 124g/L PLT 224*109/L尿常规：KET(1+) PRO (1+) GLU(4+) RBC 0个/UL血酮：0.6mmol/LBNP ：36 pg/ml,辅助检查,炎症指标：CRP 1.45mg/L PCT 0.05ng/ml生化常规：ALT 60U/L AST 132U/L Cr154umol/L CO2-CP 5.2mmol/L GLU 29.19mmol/L K+ 5.50mmol/L NA 144mmol/L CL- 102mmol/L CK 534U/L CKMB 20U/L TnT 2mmol/L),严重乳酸性酸中毒18mmol/L以上，死亡率高达80%,Duwei,Liu dawei，Chinese Journal of Clinical Nutrition，June2011，Vol.19,No.3,乳酸生成增多,组织低灌注,动脉氧含量降低,中毒性缺氧,1,2,3,真相通常只有一个！,200片二甲双胍中毒,病理生理,乳酸,氨基酸,丙酮酸 ,乙酰辅酶A,葡萄糖,糖酵解,LDH,NADH+H,CO2 +H2O,Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.,三羧酸循环,NAD+,糖异生,乳酸的生成来自丙酮酸的转化,因此乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。,4h,8h,16h,24h,MAP:75mmHg,浅昏迷-嗜睡状态,尿量2-3ml/kg.h,MAP:75mmHg,去甲肾减停,神志转清,MAP:75-80mmHg,心率下降至正常范围,患者开始进食,生命体征平稳,尿量5ml/kg.h,去甲肾减量一半多巴胺减停,床边CRRT治疗,尿量5-8ml/kg。h,治疗后再评估,救治体会,本病例系药物中毒引起严重乳酸性酸中毒，同时叠加了糖尿病酮症酸中毒,因而增加诊断上的复杂性,且该患者合并存在血流动力学不平稳、急性肾损伤等，且因家属未能及时提供病史，故在初始诊断中需与缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鉴别诊断。,受体兴奋剂利奈唑胺立普妥,CRRT在乳酸酸中毒的作用,Geoffray Keller et al. Management of Metformin-Associated Lactic Acidosis by Continuous Renal Replacement Therapy. PLoS One.2011V6N8:e23200 （8）e23200,