无创正压通气NIPPV在临床中的应用.ppt

1,无创正压通气NIPPV在临床中的应用,Quintessence11,2,概念,无创通气（Non-InvasiveVentilation,NIV）是指不经气管插管或气管切开而增加肺泡通气的一系列方法的总称。包括体外负压通气、经鼻面罩正压通气、胸壁震荡及膈肌起博等。无创正压通气（Non-InvasivePositivePressureVentilation，NIPPV）是目前最常用的无创通气技术，主要是指经鼻/面罩进行的正压通气。,3,BiPAP（BilevelPositiveAirPressure）通气是一种对有自主性呼吸但呼吸不足的患者进行的一种无创正压通气模式，它和经鼻或面罩CPAP（ContinuousPositiveAirwayPressure）、经鼻或面罩PSV（PressureSurportVentilation）同属于NIPAP，不同的是CPAP的吸气正压（IPAP）和呼气压力（EPAP）相同，面BiPAP的吸气压大于呼气压，PSV的EPAP=0。,4,BiPAP通气不同于BIPAP(BiphasicPositiveairpressure)通气，后者是对气管插管的患者进行的一种全通气支持模式。它根据呼吸机的不同，可得到较大的吸气和呼气压力，从而满足各种有或无自主呼吸的患者的通气需要，它是一种有创通气。,5,自19世纪50年代以来，在治疗呼吸衰竭时，经气管插管或气管切开连接正压呼吸机，逐渐成为机械通气治疗的首选途径。至20世纪80年代初期，随着对有创通气所带来严重副作用认识的深入，以及传感技术和人机连接界面材料的不断改进，经面罩实施持续呼吸道正压（CPAP）和间歇正压通气（IPPV）的应用才逐渐增多。20世纪90年代以来，大规模的随机对照临床研究，进一步证实了无创正压通气（NIPPV）的有效性和可依从性，认为NIPPV在各种慢性呼衰和急性呼衰的治疗中占有重要位置。,6,无创通气的另一重要进展是随着机械通气技术的不断改进和医学模式的转变，家庭机械通气治疗已成为延长慢性呼衰患者生命和改善生活质量的重要措施之一。,7,机械通气的目的,1、改善肺泡低通气2、改善气体交换3、纠正低氧血症4、纠正呼吸性酸中毒5、缓解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、缓解呼吸肌疲劳,8,机械通气的目的,8、改变压力容积的关系9、预防和治疗肺不张10、改善肺顺应性11、预防和减少肺进一步损伤12、便于肺和气道的修复和愈合13、避免并发症,9,NIPPV治疗呼吸衰竭的作用机制,无创正压通气（NIPPV）对呼吸衰竭病理生理的主要环节均有影响。吸气气道压力（IPAP）能增加肺泡通气，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，从而纠正高碳酸血症；呼气气道正压（EPAP）能解除上气道的阻塞，改善氧合及通过克服内源性呼气末正压（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲劳。,10,11,NIPPV患者的选择、通气优点、并发症和禁忌证,一.患者的选择：有自发性呼吸；有足够的意识来维持气道通畅；有清除气道分泌物的能力；可以较好的配合治疗；能够较好的保持面罩的密闭性；血液动力学较稳定。,12,二.NIPPV的优缺点,优点保留气道加温、湿化和免疫功能避免有创通气并发症避免口鼻粘膜、声带的损伤减少或避免VAP的发生保持说话、咳嗽、进食能力减少镇静剂的应用痛苦小，易接受，易撤机可间断使用，家庭使用和长期使用减少ICU费用及住院费用,缺点吸气相压力较低不易密闭易漏气死腔增大，重复呼吸胃肠胀气面部损伤不便于气道分泌物引流加温、加湿、FiO2调节不充分,13,三.NIPPV的并发症,1、气压伤；2、血液动力学不稳定；3、吞气症；4、胃内容物的吸入；5、通气不足需气管插管。,14,四.NIPPV的禁忌证,1、心跳、呼吸骤停者；2、气胸；3、血流动力学不稳定者（如休克、严重心律失常）；4、需要保护气道畅通者（有急性气管内插管的指征）；5、非CO2储留引起的意识障碍者；6、近期面部及上气道手术、创伤或畸形者.,15,无创通气与有创通气的比较,无创通气有创通气连接方法鼻面罩或接口器气管插管或气管切开死腔增大减小密封紧固性较差好同步触发较差较好吸气压力较低较高辅助通气保证较低较高病人舒适性及配合要求高要求低清除分泌物困难容易入睡后上气道阻塞有无,16,无创正压通气（NIPPV）的临床应用,一、NIPPV在COPD呼衰患者中的应用COPD呼衰的重要呼吸生理改变为：气道阻力增高，呼吸中枢驱动增强，肺动态过度充气和形成内源性呼气末正压（PEEPi），呼吸肌疲劳等。PEFPi的存在使呼吸功显著增加，克服PEEPi所需的呼吸功约占总呼吸功的43%5%，COPD缓解期患者PEEPi平均为2.41.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi为6.52.5cmH2O，PEEPi是导致呼吸肌疲劳的重要因素之一。,17,COPD患者在常规治疗基础上，早期应用NIPPV治疗可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的进一步恶化，保护各重要脏器的功能，避免或减少气管插管率。压力支持通气（PSV）主要辅助和支持患者的自主呼吸，增加肺泡通气。适当的持续呼吸道正压（CPAP）（低于85%的PEEPi）能有效抵消PEEPi而显著降低吸气负荷和呼吸功。,18,NIPPV正成为COPD呼衰患者的一线治疗方法，联合应用PSV+CPAP治疗COPD的疗效肯定，但同时合并严重肺炎或心衰时效果差，多需有创通气。,19,COPD稳定期是否需NIPPV治疗，目前尚有争论，对是否降低COPD患者的死亡率，尚无研究证实。但COPD患者合并有睡眠呼吸紊乱，一般认为有一定作用。,20,二、NIPPV在重症哮喘中的应用,对药物治疗疗效不佳的重症哮喘最终多需机械通气治疗。由于哮喘患者存在严重的气道阻塞和显著的动态肺过度充气（PEEPi平均为9-19cmH2），使呼吸功明显增加，后期出现呼吸肌疲劳、低血压、心律失常、呼酸及意识障碍等表现。大多数有插管指征的重症哮喘患者经NIPPV和药物治疗，都能避免气管插管，因此，NIPPV在重症哮喘的治疗中有十分重要的作用。,21,NIPPV治疗疗喘的作用机制包括：,1、扩张支气管，降低气通阻力。CPAP为7cmH2O水平可使小支气管的直径增加1mm，中等大小支气管直径增加2mm；2、使萎缩的肺泡重新扩张并促进分泌物排出；3、使呼吸肌得到休息，抵消PEEPi，减少呼吸功（治疗哮喘时最佳CPAP水平5.32.8cmH2O）；4、减轻由胸由负压过度波动对血流动力学的不良影响。,22,低水平的CPAP可改善哮喘患者的症状，联合应用PSV+CPAP能加速症状改善和气体交换的改善。目前NIPPV在哮喘患者中的应用经验远少于COPD呼衰患者。,23,三、NIPPV在心源性肺水肿中的应用,NIPPV在心源性肺水肿中应用的适应有：1、急性心源性肺水肿无休克；无严重的心律失常和心肌缺血；2、慢性充血性心力衰竭。,24,应用低水平CPAP（PEEP=5cmH2O左右）能明显改善充血性心衰患者的心输血量，压力过高反而会增加肺血管阻力，增加心脏负荷。BTSGuideline(2002)建议，将CPAP作为心源性肺水肿的治疗手段之一。对CPAP治疗无效时，加用PSV可能有效。,25,四、无创通气（CPAP）在OSAS中的应用,CPAP治疗OSAS的主要原理:通过增加咽腔内的正压来对抗吸气压、防止气道塌陷。肺容量的增加及气流对上气道内一些局部反射的剌激，也可能起到一定作用。自1981年使用以来，CPAP已成为治疗OSAS的首选方法。,26,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）使用CPAP的指征,（1）呼吸紊乱指数RDI30/h，无论有无症状均应进行CPAP治疗；（2）呼吸紊乱指数RDI530/h，伴有白天嗜睡，记忆障碍、精神异常，有高血压、缺血性心血管病者应进行CPAP治疗。（3）对无症状和无心血管疾病，PSG诊断为轻度OSAS患者，无需CPAP治疗。,27,对于伴有打鼾的稳定性心衰或心律失常OSAS患者，CPAP可能加重呼吸紊乱；而BiPAP可帮助减轻呼吸紊乱并消除呼吸相关性心律失常。,28,五、急性低氧性呼吸衰竭NiPPV对改善气体交换方面同有创通气无显著差异。BiPAP可改善患者临床状态和血气值，避免气管插管和有创通气。六、有创通气拔管用NIPPV进行序贯治疗，即拔管后的急性呼衰。七、对多种肺疾病的终末期患者，已无插管指征或患者拒绝插管治疗时，NIPPV可起到一定作用。,29,八、严重的肺部感染和ARDS患者:早期应用NIPPV可改善氧合，避免发生严重的低氧血症，为人工通气的建立创造条件。但此类患者肺部病理生理改变严重而持久，最终都不可避免有创通气。因此，NIPPV不作为ARDS的推荐措施。九、其他呼吸衰竭：如手术后呼衰、创伤后呼衰、肺不张及肺感染合并呼衰。,30,十、限制性胸腔疾病：包括胸廓异常、急性和慢性进展性神经肌肉疾患（如肌萎缩侧索硬化症）、肺疾病（如放射性肺纤维化、职业性肺病）,这类疾病的共同病理生理特征是低肺泡通气和CO2潴留。单纯氧疗不能改善患者的症状，甚至可加重CO2潴留。有创通气创伤大，治疗和护理难度高，不应作为首选，故而NIPPV具有明显的优势。,31,目前认为，只要具有上述疾病史并出现与夜间低通气有关的临床症状；PaCO245mmHg，夜间SaO288%并持续5min以上；神经肌肉疾病患者最大吸气压90%为宜。待病人适应后固定面罩，将CPAP调整35cmH2O。并逐渐增加PSV水平（每次递增23cmH2O），一般不超过25cmH2O，以避免严重的胃肠胀气发生，使呼吸频率低于25/min，呼气潮气量达7ml/kg以上。BiPAP通气能提供双水平的压力支持（IPAP+EPAP）相当于PSV+CPAP。,46,英国BTS推荐治疗COPD呼衰的通气模式和参数设置:S/T模式，EPAP45cmH2O，IPAP1215cmH2O，并逐渐递增至20cmH2O，备用支持频率为15/min，备用I:E为1:3。,47,六、治疗时间和疗程,每天治疗的时间和总的治疗时间目前尚无明确的标准。多数文献报道：每次36h，每天13次。急性呼衰37d。慢性呼衰可长期应用。,48,七、监测和疗效判断,1、患者的主观仅应（呼吸困难缓解程度、舒适度和精神状态等）2、生命体征的客观反应（TQ、HQ、BP）3、呼吸生理指标的变化（SaO2、血气、呼气潮气量）4、面罩情况（是否合适、有无漏气）5、有无并发症（胃胀气、面部皮肤坏死溃疡、呼吸道分泌物潴留等）6、有无辅助呼吸肌参与呼吸,49,7、及时评估患者对治疗的反应。经有效的NIPPV治疗，大多数轻中度CO2潴留性呼衰在46h后病情明显好转。开始治疗后的前30min1h是NIPPV治疗成功的关键，应密切观察患者对治疗的反应，及时处理发现的问题。如使用得当，绝大多数患者在12h内，主观症状和气体交换指标都会得到明显改善。,50,正规NIPPV治疗12h后，应全面评估患者的一般状况和动脉血气情况，如PaCO2进行性增高、PH显著降低，应考虑进行有创通气治疗。如病情虽无改善但无恶化，可继续NIPPV治疗到46h评价疗效，如仍无改善可考虑换用其他治疗措施。,51,无创正压通气（NIPPV）最常发生的问题,一、PaCO2持续增高应注意检查下列原因：1、FiO2是否过高必要时降低FiO2维持SaO28590%即可；2、面罩是否严重漏气，检查面罩松紧，如有鼻罩可考虑下颌带或换用口鼻面罩；3、管路连接是否正确，排气通道是否畅通，是否有管道漏气等；,52,4、是否存在重复呼吸，检查呼气阀或适当增加EPAP水平；5、人机不协调，观察患者，调节设定的呼吸频率和（或）I：E比值（A/C模式），检查吸气触发和呼气触发灵敏度设置，适当增加EPAP水平（COPD患者）；6、通气不足，观察胸部膨起情况，增加IPAP或容量，考虑延长吸气时间或增加呼吸频率，换用其他通气模式或呼吸机；7、如果PaCO2改关头则PaO2仍低可增国FiO2或增加EPAP水平。,53,二、面罩漏气,存在明显的漏气时应做如下处理：1、确定是否有潮气量的改变；2、重新调整面罩的位置并固定头带；3、用防护罩或胶带密封漏气处；,54,二、面罩漏气,4、在允许范围内，尽可能降低CPAP和PSV水平；5、换用密封效果好的面罩；6、经上述处理，仍存在严重漏气或通气效果不佳时，应采用压力控制通气（压力水平与压力支持通气相当）或容量控制模式A/C、间歇指令通气IMV、同步间歇指令通气SIMV，压力报警限30/min），较难达到人机同步，可以先用手控同步或用简易人工呼吸气囊辅助呼吸，使患者呼吸频率和呼吸费力情况改善后，再连接呼吸机，有利于达到同步性。,58,4、严密监护通过监护，及时发现情况，寻找引起病人不适和不能耐受的原因，及时处理，可提高耐受性。,59,四、NIPPV治疗失败的原因分析,NIPPV治疗的失败，除了此治疗方法本身的局限性外，需要注意下列原因：1、适应证掌握不合适：由于基础疾病严重或某些特殊的基础疾病（如大气通阻塞等），NIPPV的成功率低。2、通气模式和参数设定不合理：潮气量、气通压力过低，将无法达到理想的辅助通气效果。,60,3、患者不耐受使得治疗时间过短或辅助通气不足，造成治疗失败。4、面罩和管道的重复呼吸。面罩本身的死腔，部分呼吸存在管道的重复呼吸，影响CO2的排出，使治疗失败。可选用低死腔的连接方法和避免管道重