室性心律失常的处理及预防

室性心律失常的处理及预防,成都市武侯区第三人民医院 杜小兵,快速室性心律失常,室早非持续性室速持续性室速多形性室速室扑/室颤,恶性室性心律失常,恶性室性心律失常符合下列特征： 230次/分以上的VT 进行性加速的VT 无脉搏VT 多形性VT 室颤VF,常见病因,(1) 器质性心脏病引起的VT 冠心病MI ： . 梗死基质、裂隙功能障碍，95%由折返引起 . EF0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危患者 扩张型心肌病(DCM) 肥厚梗阻性心肌病 . 遗传性心脏病，有多种临床表现 . 短阵快速VT，SCD发生率8倍于无持续性室速者 心室肥厚心衰： . LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式 . LVH伴收缩期心衰，只有在EF 480 ms 3 460470 ms 2 450 ms （男） 1 TdP* 2 T波交替 1 T波切迹（3个导联以上） 1 静息心率低于正常两个百分位数 0.5临床表现 晕厥：紧张引起 2 非紧张引起 1 先天性耳聋 0.5家族史 家族成员中有肯定的LQTS 1 直系亲属中有4分为肯定的LQTS，23分为可能的LQTS,LQTS长短周期诱发TdP,(3) 特发性室速：( IVT ) 起源于无结构异常的心脏的室速 分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安 反应，分为： 腺苷敏感性VT 异搏定敏感性 VT 心得安敏感性VT,(4)致心律失常性右室心肌病 （ARVC） 家族性 孤立性心律失常源性 局限右室扩大 右室发育不良 常见LBBB型VT，少见RBBB型VT 右室扩大，羊皮纸样改变 Uhls右室发育不良 首先表现右心衰 右心衰伴或不伴VT 双心室扩大 左室受累的右室 LV室被脂肪、纤维组织代替 右室心肌病 发育不良 LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润 临床表现心衰伴VT 早期仅室早、二联律，发展成non-SVT,SVT RV流出道VT伴 心电图呈LBBB+RAD，起源于漏斗部 良性室早 漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞 VT呈不间断，伴碎裂电位 由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起 Ryanodine右室心肌病 组织学特征与右室发育不良相似,包括炎症 细胞浸润 临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似,11,ARVC的心电图诊断,12,ARVC的心电图,13,Epsilon波,ARVC的心电图,14,Epsilon波同时合 并右胸导联QRS局 限性增宽,ARVC的心电图,检查评估,12导联心电图,如何鉴别室速？,17,右室流出道室速,室速,aVL,V1,V6,V5,V4,V3,V2,aVF,aVR,I,II,III,室速,室速,室速 任一胸导联RS 间距(R波的起点至S波波谷) 100 ms 者，判为室速 右束支阻滞图形中的左兔儿征,22,aVR导联起始波形为“R”波 VT,23,室速的诊断和鉴别诊断 -新四步法,Vi/Vt的测量：同一导联双相或多相QRS波群的起始40ms和终末40ms的电压变化之比,24,Vi/Vt的测量：同一导联双相或多相QRS波群的起始40ms和终末40ms的电压变化之比,室速的诊断和鉴别诊断 -新四步法,超声心动图磁共振,-超声心动图检查：评估是否存在心脏基础疾患。 -磁共振对于部分患者，特别是表现为持续性心律失常者，可进行是否存在结构性心脏疾患和心肌瘢痕。 -与非持续性室性心律失常患者相比，持续性室性心律失常患者中存在器质性心脏病的可能性更大。,CTA冠脉造影,若患者的临床表现提示冠心病时，应进行心肌缺血方面的检查。 对于伴有冠心病的室性心律失常患者，首先应针对心肌缺血进行治疗，以降低心律失常的频度与不良事件风险。因此明确室性心律失常患者是否存在心肌缺血对于制定合理的治疗方案非常重要。,心内电生理检查,无论有无器质性心脏，表现有晕厥、晕厥前期或发作性的心悸患者，怀疑快速心律失常所致者，应考虑进行心内电生理检查。,快速室性心律失常的治疗,（一）无器质性心脏病或遗传性心脏病基础的室早和非持续性室性心律失常,（1）若患者无明显临床症状，无需药物干预。 （很多医生常常不加区别地予以药物治疗。过度的药物治疗不仅无益，反而有害）。对于因存在心律失常而精神负担较大者，可予以安慰剂治疗。 （2）如患者有较重的症状，可予足量受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂治疗。 （3）经过足量受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂治疗仍有明显症状的的患者，可考虑其他抗心律失常药物治疗，以改善心律失常相关性症状：胺碘酮、美西律、氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔。,选择上述药物治疗时需注意以下几点：,1）存在左心室功能下降、心肌缺血或其他器质性心脏病的患者，不推荐应用氟卡尼和普罗帕酮治疗。2）慢性肾病患者慎用索他洛尔。基线QT间期延长，或治疗开始时QT间期过度延长（0.5 秒）的患者禁用索他洛尔。3）心力衰竭患者应用胺碘酮相对安全。,（二）持续性单形室速的急诊处理,急诊处理： 血流动力学稳定与否 不稳定 稳定 意识丧失或出现严重低血压 药物 尤其对缺血性心脏病患者 同步直流电复律（200300J）,稳定的持续性单形或多形室速的急诊处理,抗室性快速心律失常的药物选择,（1）利多卡因：1.0-1.5mg/kg 负荷iv，1-4mg/min维持。 优先用于缺血性相关VT，急性心肌梗死后的室速可能对其反应好。,（2） 胺碘酮 150mg-300mg iv st（10min），以后1mg/min 6h，以后减为0.5mg/min维持，必要时可再次追加150mg iv。24h静脉总量可达1200mg。见效后如常应同时开始口服制剂。电击成功复律后亦应选用胺碘酮，口服负荷法维持。 胺碘酮优于利多卡因、普鲁卡因酰胺，是心功能不全的唯一选择 静脉胺碘酮即时终止持续性室速并不理想，但可减慢室速的频率而减轻由于室速频率过快导致的血流动力学障碍和可能反复电击的次数。,(3)索他洛尔 不宜用于有明显血液动力学变化，又需快速足量用药的患者。应用时应逐渐加量，每日总量宜小于320 mg，以免诱发心律失常（如尖端扭转型室速）。 注意：当采取以上紧急措施的同时，切记应除外其他引起室速的原因：电解质紊乱（尤其是低钾、低镁的纠正），酸中毒，低氧，药物的影响等因素。如不纠正上述相关因素，室速可能较难控制，甚或发生严重的后果。,以上药物治疗建议: 一个AAD用足量，不中止心动过速，宁可采用电复律，不要加用第二个抗心律失常药物。 二个AAD合用，易产生促心律失常、低血压、心动过缓。 左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF恶化 CHF者选用胺碘酮，如不能中止者，及早电转复律,（三）多形性VT的急诊处理,(1) 先天性LQTS： 中止TdP采用电复律 (2) 后天性LQTS： 纠正诱发因素，电复律、静注MgSO4 (3) QT正常PVT：电复律,尖端扭转型室速,基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/分，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧,（1）先天性长QT间期综合征,发生原因：先天性长QT间期综合征患者在受交感神经刺激下，如体力活动，精神紧张，受惊吓等情况下可发生尖端扭转型室速。很多患者因尖端扭转型室速引起的血液动力学障碍而发生抽搐、晕厥。 有些患者尖端扭转型室速会蜕变为室颤，导致猝死； 但很多患者尖端扭转型室速自行转复没有进展为室颤，而幸免于猝死。,先天性长QT间期综合征处理： a、电转复律 b、足量的受体阻滞剂，如心得安35 mgkg有些患者同时合并心动过缓，需要置入起搏器。 c、左侧颈交感神经节切除术：对于足量的受体阻滞剂基础上仍有晕厥发作者可考虑左侧颈交感神经节切除术。 d、ICD对猝死的预防有益，但是如果患者室速室颤发作频繁，ICD的治疗不仅会给患者带来很大的经济负担，可能还会给患者带来很大的精神负担。患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极的药物和儿茶酚胺类药物。,（2）获得性长QT综合征,发生原因： a、药物或电解质紊乱等引起的获得性长QT间期也可导致尖端扭转型室速的发生。 b、有些患者是在用抗心律失常药物治疗单形性室速的基础上出现的，这种情况最容易被忽视。需正确判断，,获得性长QT综合征的处理：,a、及时停用相关的抗心律失常药物 b、尽快终止尖端扭转型室速-电转复 C、纠正电解质紊乱，静脉补钾和补镁。低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予。镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等。12g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以18mgmin持续静滴。 d、超速起搏右心室（临时起搏)-由于心动过缓和长间歇导致的尖端扭转型室速应当采用起搏支持（临时起搏电极），预防尖端扭转型室速的发生；或异丙肾14 gmin 静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90110min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制尖端扭转型室速的发作。,(3)正常QT间期下的多形性室速,器质性心脏病（冠心、扩心病、肥厚梗阻性心肌病 ） 冠心病：没有QT间期延长基础上出现的多形性室速应当想到可能有急性心肌缺血存在，这种室速频率一般较快，容易发展成室颤。应当尽早进行冠脉的检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起的心肌缺血。治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题，如心肌血运重建或使用足量的受体阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。 肥厚心肌病和扩张性心肌病:心肌慢性纤维化或肥厚也可出现无QT间期延长的多形性室速。胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死的发生。,心脏结构正常特异性右胸导联（V1-3）ST段抬高，伴或不伴RBBB部分有家族史患者的基础心电图可以正常，但在静脉注射氟卡尼或普鲁卡因胺后出现特征性心电图改变致命性快速室性心律失常反复发作,（4）Brugada综合征,45,Brugada心电图,完全或不完全性RBBB并V1-3导联ST段抬高(0.1 mm以上)，典型者可合并T波倒置，三者合成为Brugada波三联征 1型 2型 3型J波幅度 2 mm 2 mm 2 mmT 波 倒置 直立或双向 直立ST段形态 穹窿型 马鞍型 马鞍型ST段(后半部分) 逐渐下降 抬高1mv 抬高0.12秒，则ICD植入死亡率减少80,扩张性心肌病（DCM）的MVA一级预防,(1) GESICA，CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症 HF(EF0.35)和DCM的死亡率 (2) BBs、ACEIs除改善DCM心功能外，还能作为AAD， 降低SCD(3) AVID试验证明DCM者植入ICD 3年后死亡率下降31， 但Cardiomyopathy Trial，因未能显示DCM者从ICD 中获益而停止试验(4) DCM是否能从ICD中获益，需等待更多临床试验结果 (SCD-HeFT，AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、 PRIDE、CAT),LVH+HF患者SCD防治,(1) HF猝死占4050，猝死发生与心功能有关 NYHA 级 猝死80 NYHA II 级 猝死50 NHYA III级 猝死2025(2) LVH舒张期HF猝死率高于收缩期HF， 无可靠预测指标(3) AAD预防 HF中应用胺碘酮、索他洛尔可降低心律失常发生率，但并不降低死亡率 MI后无室速的患者应用胺碘酮，未显示降低死亡率， 因此并不建议在HF中常规使用胺碘酮,(4) ICD用于HF一级预防 不应用心衰终末期患者 缺血性心衰，应用ICD肯定得益，死亡率降低30以上， (MADIT-1，II，MUSTT) 非缺血性心衰不伴VT/VF者从ICD植入中得益不多(CAT试验，随访24年与常规治疗相似)(5) ICD用于HF二级预防 HF伴SVT或VF者植入ICD，死亡率降低30 NYHA III级，EF70者得益更多 AVID、CIDS 、CASH试验证明缺血性HF植入ICD得益远大于非缺血性HF。,持续性单形性VT二级预防,持续性单形性VT 缺血性 非缺血性 PCI，CABG 治疗基础心脏病 ICD ICD ICD+AM ICD+AM ICD+消融/手术 ICD+消融/手术 拒绝ICD者AM 可见： 二级预防中主要应用ICD，拒绝 ICD者选Amiodarone,多形性VT的防治,多形性VT 病史、药物、电解质 ECGQT间期 LQTS QT正常/轻微延长 先天性 获得性 CAG排除缺血 ECHO查LV功能 BBs (LQTS1-2) 纠正可逆原因 原发性PVT/VF 缺血性PVT 起搏 临时起搏 (Brugada综合征) 左頚胸交感切除 MgSO4 iv (儿茶酚胺依赖VT) ICD 血管重建 ICD 血管重建+ICD,ICD在恶性室性心律失常中的应用,Medtronic公司生产的ICD (1989-1997),209 cc,113 cc,80 cc,72 cc,54 cc,71 mm x 58 mm x 16 mm2 4/5 in x 2 1/3 in x 2/3 in,80 cc,ICD技术演变,心外膜电极,经静脉电极且更有效,全在胸部且简单,脑缺血超过 6 秒钟就会发生晕倒。如果心脏停止射血达 5 分钟以上，抢救成功的机会低于 20。1.抗心动过速起搏：接受 ICD 治疗的患者中，有超过 90%的心律失常首先由抗心动过速起搏进行治疗，其中， 90%以上的 VT 被成功终止，而 5%的 VT 无效，另有 3%的 VT 呈加速恶化。因此程 序设置上，在治疗无效或恶化时，必须立即采用电击治疗。2.低能量复律：电击 能量一般在 5J 以下，主要用于终止室速，尤其是抗心动过速起搏治疗无效的患 者。3.高能量除颤：目前，ICD 最大释放能量为 3034J，在感知和确认 VF 后， 立即进行充电随后释放高能量除颤脉冲， 高能量除颤脉冲可连续释放数个以保证 治疗成功。上述治疗方法都是按顺序关联设置的，符合诊断标准的心律失常被识 别后，一系列治疗程序开始启动，直到心律失常终止或所设置的治疗程序全部完 成。,在电生理室进行ICD的除颤检测,ICD 抗心动过速起搏