急性心力衰竭的治疗原则和措施.ppt

急性心力衰竭的治疗原则和措施,滨医附院老年医学科石斗飞,急性心力衰竭（AHF）的定义,根据ACC/AHAHF的指南，可分为以下三类：急性心源性肺水肿（AcuteCardiogenicPulmonaryEdema）心源性休克（CardiogenicShock）急性失代偿心力衰竭（AcutedecompensatedHF）,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理；病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。死亡率高，预后差。非药物治疗手段多，进展快,需了解。心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）心包积液（大量），心包填塞重症高血压急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血压升高快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、-B和抗心律失常药）感染（肺炎）饮酒内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。,左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LVLA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)返流（AIMR）或分流时（VSD）心脏（LVLA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血，SV，CO动脉供血BP，Shock后向瘀血，PCWP肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,肺水肿分期,细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部周围间质1期+2期+3A期+3B期+,临床表现（动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R、HR，BP两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2PCO2（过度通气）or（呼衰）,辅助检查,ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO，PCWP18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水18mmHg钝否肺水肿性肺水肿哮喘气（）（8mmHg）过清音否肺气肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2维持BP和组织灌注降低PCWP减轻肺水肿增加SV改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌,基本药理作用：PCWP+SV,强心：增强心肌收缩力SVA供血DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、米立农）利尿：血容量PCWP肺水肿减轻速尿、利了、伊迈格扩血管：扩V（NTG）PCWP肺水肿减轻扩A（NP）SVA供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用-B、ACEI、ARBS、BNP,各自主要作用利尿PCWP减轻肺水肿扩血管扩V扩A强心SVA供血增加,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础因有钠水潴留扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学强心：最次要因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEIARBS-BBNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测持续血压、氧饱和度监测面罩加压吸纯O2PO2100mmHg，SO298%速尿20-40mgiv推注30-1h后尿500ml-1000mlNTG静推+ivgtt（心肌缺血时用）NPivgtt（根据血压调整剂量）,西地兰0.2-0.4mgiv推注（10-15）（适用快速Af时减HR）Dob3-5-10ug/kg/minivgtt（心肌收缩力很差者）Dop3-5-10ug/kg/minivgtt（血压偏低者）NE1-3-5-10ug/kg/minivgtt（适合DOP仍不能维持血压者）喘啶0.2mgivgtt（慢）（适合于喘鸣者）抗菌素（预防肺感染用）血气分析，必要时纠代酸（NaHCO3）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平R：（30-25-20次/分）BP：缓缓（110/70mmHg左右）HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水肿明量消退吸收,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药）必须排尿500-1000ml以上时才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在SwanGanz导管指导下治疗急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复梗阻性瓣膜病（ASMS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）2000ml/日（否则入量过多，控制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTGivgtt；ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B强心：地高辛0.125mgQd即可继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止，以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。抗菌素（预防）查找此次发作诱因和基础心脏病,病例：,9月8日因：冠心病急性下壁、高侧壁、右室和正后壁心梗、心律失常、室速、室颤，经抢救后入院。9月9日：下午突发肺水肿，血压80/60mmHg，吗啡3毫克、硝普钠最大量为85ug/min，多巴胺200ug/min，间断面罩吸氧。9月10日：病情仍危重，西地兰，速尿，出入量平衡：出量大于入量500-1000毫升，同时予青霉素480万单位静点2次/日，后改泰能0.5，3次/日9月12日：病情缓解,一九九八年九月七号21时,一九九八年九月九号16时,一九九八年九月十号9时,一九九八年九月十二号9时,一九九八年九月十二号9时,一九九八年九月十三号9时,一九九八年九月十四号9时,一九九八年九月十七号9时,小结,急性心力衰竭的治疗原则：“去水”是基础，不“去水”不可能治好心衰“去负荷”是关键，不“去负荷”难以使病情稳定“去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了“强心”为次要，特殊情况（Af、Ms）下应用有特效,其他非药物治疗进展,双心室起搏（再同步化治疗CRT）：约1/3心衰病人伴有室内传导阻滞室内传导阻滞使心室收缩时相不协调，进一步损害收缩和舒张功能初步临床试验证实双心室起搏使血流动力学改善最近的荟萃分析认为（共荟萃2,559例病人）总死