水、电解质代谢紊乱课件

第三章水、电解质代谢紊乱(WaterandElectrolyteDisorders),1、较低渗性脱水与高渗性脱水有何异同。2、为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3、低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。4、为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显?5、试述水中毒对机体的影响。6、ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症?7、高渗性脱水发生局部脑出血的机制。8、在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9、扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10、体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11、低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12、在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。13、高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。,主要内容,第一节水、钠代谢的生理学基础第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱,(physiologicbasisofwaterandsodiumbalance),第一节水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,(Volumeanddistributionofbodyfluid),体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。,Totalbodywater(TBW)60%,细胞内液,细胞外液,组织间隙15,组织液,血浆,5%,Transcellularfluid(thirdspace)2,年龄,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,2、水平衡,（1)正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换),每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮肤不感蒸发500ml粪便排水150ml,生理需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,(2)各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,1.电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;3)电中性法则；2)各体液中阴、阳离子数不一致;4)渗透平衡法则.,表21细胞内、外液的主要电解质成份,渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280310mOsm/L。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,2.电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,摄入:100200mmol/dWHO：56克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。,3.钠的平衡,粗调节:渴感,四、水、钠平衡的调节,细调节:,抗利尿激素的调节作用,1.强大的利钠利尿作用2.阻断肾素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,水通道蛋白,一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,机体（自稳调节）体液相对恒定血清Na+130150mMol/LK+3.55.5mMol/L渗透压280310mMol/L疾病、环境剧烈变化水电解质紊乱,第二节水、钠代谢紊乱(Disturbancesofwaterandsodiumbalance),一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。bodywaterdeficit,低渗性高渗性等渗性,1、概念,失钠失水血清钠失钠血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均,高渗性脱水,2、原因,高渗性脱水,3、高渗性脱水对机体的影响,1.高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗2.主要脱水部位ICF减少,4、高渗性脱水分型,5、高渗性脱水防治原则,去除病因单纯失水：补水或输注5%G.S高血钠严重者可用2.5-3%G.S失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张,1、概念,失水失钠血清钠130150mmol/L血浆渗透压280310mOsm/L细胞外液减少,(三)正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水,isotonicdehydration),等渗性脱水,丢失等渗液(lostisotonicfluid),胃肠道丢失(gastrointestinallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace),2、原因,3、等渗性脱水对机体的影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌尿量,ECF减少血容量组织液量ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,1)去掉病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,4、等渗性脱水防治原则,表2-3三型脱水的比较,水中毒,水肿,二、体液容量增多（Excessofbodywater）,当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,1、概念,(一)低血钠性体液容量增多hypervolemichyponatremia(水中毒,Waterintoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程血清Na+回流,毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure),微血管壁通透性(increasedcapillarypermeability),淋巴回流障碍(lymphaticobstruction),3、水肿的发病机制,两个平衡失平衡(1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2)体内外液体失平衡(钠水潴留),球管失平衡,A.肾小球滤过率下降（decreasedglomerularfiltrationrate）,原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少,B.肾血流重分布,皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对,皮子肾单位近髓肾单位比例85%15%特点髓袢短髓袢长重吸收功能弱强交感N密稀疏血流比例90%10%,C.近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少:有效循环血量减少,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,肾小球有效滤过压(netfiltrationpressure),Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgout,Colloidosmoticpressure(COP)-32mmHgin,Capsularpressure(CP)-18mmHgin,Netfiltrationpressure(NFP)10mmHgout,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,D.远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多:有效循环血量减少分泌增加;灭活减少ADH分泌增加:有效循环血量减少容量感受器牵张减弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠重吸收增加,血浆渗透压增高,心性水肿(cardiacedema)左心衰心源性肺水肿,呼吸困难端坐呼吸,全身性水肿分布的特点,下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿(renaledema)肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点:腹水,炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响,4、水肿对机体的影响,第三节钾代谢紊乱,(DisturbancesofPotassiumbalance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一)钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道分布(distribution),（二）钾的平衡,4.排泄(excretion):肾（80%90）肠(10)皮肤（sweat),肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,（三）钾平衡的调节,正常血钾浓度为3.55.5mmol/L,1.钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na+,K+,K+,H+,主细胞,闰细胞,K+,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素,醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态,Na+,K+,K+,H+,主细胞,闰细胞,K+,血管,小管腔,3.结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时),摄入排出分布K+代谢的首要目标:血清K+3.55.5mmol/L,概念(concept)SerumK+3.5mmol/L,缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失,二、低钾血症(Hypokalemia),（）原因和机制,钾160mmol/L,1.摄入不足:消化道梗阻等长期不能进食,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮Cushingsyndrome远曲小管的原尿流速镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强钡中毒棉籽油中毒急性碱中毒,3钾跨细胞分布异常,碱中毒(alkalosis),1.低钾血症对神经肌肉的影响肌肉组织兴奋性降低:K+外流、超极化阻滞(decreasedmuscularexcitability)横纹肌溶解肌细胞坏死,（二）对机体的影响取决于血K+降低的速度及程度表现为膜电位异常引发的一系列障碍,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞(hyperpolarizedblocking),2、对心脏的影响：,（1）对兴奋性的影响：兴奋性；急性低血K+心肌细胞膜对K+电导、K+外流静息电位（负值），与阈电位距离缩短兴奋性；,（2）对传导性的影响：传导性,传导性由0期除极化的速度、幅度决定。低血K+静息电位（负值）除极化时Na+内流速度0期除极化速度、幅度动作电位扩布减慢传导性。心电图改变：P-R间期延长、QRS波增宽。,（3）对自律性的影响：自律性,自律性由快反应细胞在自动除极期（复极化4期）的自动除极的速度决定。低血K+自动除极期K+外流持续性Na+内流相对加速细胞膜电位迅速达到阈电位产生动作电位。心电图的改变：异博、室颤、传导阻滞、兴奋折返等。,（4）对收缩性的影响：收缩性,低血K+对Ca2+内流抑制Ca2+内流兴奋-收缩偶联增强。,对心脏的影响,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,低血钾与病理性U波的关系,3.对肾脏的影响：浓缩功能障碍多尿、低比重尿ADH与受体结合激活腺甘酸环化酶低K+抑制ATPCAMP集合管、远曲小管通透性水的重吸收,4.对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）最好口服不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）不宜过浓（40mmol/L）不宜过快（1020mmol/h）不宜过多（5.5mmol/L,（）原因和机制,1.肾排钾减少,GFR减少急性肾衰少尿期慢性肾衰晚期醛固酮（Addison病）潴钾类利尿剂,酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹,3.钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,（二）高钾血症对机体的影响,高钾血症对机体的影响取决于:血K+升高的程度和速度1.对肌肉组织的影响急性高血K+：轻度：细胞内外K+梯度K+外流静息电位兴奋性；重度：静息电位过小除极化阻滞（Na+通道失活）兴奋性慢性高血K+：神经肌肉变化不明显,对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,血K+,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞(