心律失常完美心电图

1,心 律 失 常 cardiac arrhythmia,2,概述心律失常的分类,3,概述心律失常的发生机制,冲动形成异常： 自律性异常 触发活动冲动传导异常： 折返 生理性阻滞或干扰 病理性传导阻滞,4,窦性心律失常,5,心电图图形,6,窦性心律(sinus rhythm),P波规律出现，P-P间隔大致相等。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，I、II、aVF导联P波直立，在aVR倒置，正常窦性心律时心率在60-100次/分,7,窦性心动过速(sinus tachycardia),ECG： 窦性心率100次/分意义： 活动、饮酒、激动、咖啡、发热、甲亢、 贫血、休克、缺血、心衰、药物处理： 治疗病因；受体阻滞剂,8,窦性心动过缓(sinus bradycardia),ECG：窦性心率0.12s,10,窦性停搏(sinus arrest),定义：窦房结在一段时间内不产生冲动ECG：规则的P波间距中突然出现P波、QRS波脱漏，形成长PP间距，且长 PP间距与正常PP间距不成倍数。常出现逸搏或逸搏心律临床意义 1.病因：迷走神经张力增高；颈动脉窦过敏；AMI；病窦；脑血 管意外药物反应（洋地黄、乙酰胆碱） 2.临床表现：头晕、黑蒙、晕厥、AdamsStokes综合征，以至死亡 3.治疗：见病窦内容,11,房性心律失常,12,房性期前收缩 (atrial premature beats),心房异位起搏点提前发出的心脏激动心电图 1.提前出现P波，形态与窦P不同 2.P-R间期0.12s。P波可重叠于窦性激动 的T波上，发生P波未下传，也可发生P-R间期延长 3.多数为不完全性代偿间歇，少数为完全性代偿间歇 4.下传的QRS波群形态正常，亦可出现宽大畸形，称为室 内差传,13,14,房性早搏（二联律）,15,房性期前收缩 (atrial premature beats),16,房性期前收缩 (atrial premature beats),17,房性期前收缩 (atrial premature beats),临床意义1. 病因：可见于各种器质性心脏病，并可能是快速性房性心律失常的先兆。吸烟、饮酒、咖啡等可诱发2. 临床表现：心悸3. 治疗：病因治疗。药物治疗：受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等,18,二、房性心动过速(atrial tarchycardia),1自律性房速 2折返性房速 3. 紊乱性房速 P波形态与窦性P波不同，心率常在150-200次/分之间。其中P波形态各异，P- P、 P-R不等者称为“多形性”或“紊乱性”房性心动过速,19,20,房性心动过速（atrial tachycardia）,阵发性房速伴21 AVB,21,房性心动过速（atrial tachycardia）,紊乱性房速,22,心房扑动（atrial flutter）,病因：各种器质性心脏病、甲亢、酒精中毒等，亦可无器质 性病变临床表现 1.不稳定倾向。按摩颈动脉窦心率成比例减慢 2.可无症状。心室率快时，可诱发心绞痛、心衰 3.快速的颈静脉扑动，S1有变化，可听到心房音心电图改变 1.P波消失，规律的锯齿状扑动波（F波），频率 250350bpm 2.心室律规则或不规则，一般为2:1或4:1传导 3.QRS波群形态正常，亦可出现室内差传,23,房扑,24,心房扑动（atrial flutter）,25,心房扑动（atrial flutter）,治疗 1减慢心室率药物：洋地黄、受体 阻滞剂，减慢心率后可能转为窦律 2. 复律：直流电复律；普罗帕酮； 胺碘酮；超速抑制；射频消融术,26,心房颤动（atrial fibrillation）,病因1.各种器质性心脏病：风心病；冠心病；甲心病；高心病；其它2. 其它疾病：缺氧、酒精中毒等3. 孤立性房颤4. 慢快综合征临床表现1. 可无症状。心室率快时（150bpm）发生心绞痛、心衰2. S1强弱不一，心律绝对不规则，脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失3. 动脉栓塞并发症,27,心房颤动（atrial fibrillation）,心电图1.P波消失，形态、间距、振幅不一致的房颤波（f波），频率350600bpm2.R-R间距极不规则3. QRS波群形态正常，可发生室内差传,28,心房颤动（atrial fibrillation）,治疗1.急性房颤：2448h以内。 先减慢心室率后，可复律。洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，静注；无效时，可采用电复律或药物复律2.慢性房颤：控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（地尔硫卓）；复律：电复律或药物复律：普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮等3. 预防栓塞并发症：华法林，INR2.03.0；阿司匹林4. 射频消融、外科手术、植入式心房除颤器,29,室性心律失常,30,室性期前收缩 （PVC）,心室异位起搏点提前发出的心脏激动病因功能性：见于正常人，神经症候群器质性心血管疾病：冠心病、心肌炎、心肌病等其它：药物、手术、物理、化学刺激、电解质紊乱等,31,室性期前收缩,临床表现 偶发者一般无症状 功能性期前收缩者敏感性高，休息时增多；器质性期前收缩者活动时增多 心悸、间歇、停顿、有力跳动、胸闷、咳嗽、咽部不适等症状 闻及提前心音，S1增强，S2减弱或消失。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见巨大的a波,32,33,室性期前收缩,心电图提前出现QRS波群，宽大畸形，STT方向与QRS主波方向相反偶联间期（配对间期）恒定完全性代偿间歇，也可为间位性偶发、频发、联律（二联律、三联律等）、成对出现，连续三个为短阵室速，单形性、多形性或多源性,34,35,室性期前收缩,治疗无器质性心脏病解除思想顾虑，避免诱发因素药物治疗：受体阻滞剂、美西律、 普罗帕酮、莫雷西嗪等,36,室性期前收缩,治疗 急性心肌缺血：尤其是AMI。危险性室性期前收缩：频发、多源、多形、成对、连续3个以上、RonT、RonP等。首选受体阻滞剂，可选用利多卡因；有心衰、休克者，改善血流动力学，注意有无洋地黄中毒、低钾、低镁等慢性心脏病变：类药物有效，总死亡率增加；胺碘酮；受体阻滞剂降低MI后猝死发生率、再梗死率和总死亡率,37,室性心动过速（ventricular tachycardia VT）,病因大多有器质性心脏病：冠心病、心肌病、心衰、二脱、风心病等其它病因：代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等少数无器质性病变,38,室性心动过速,连续三外或以上室性期前收缩称为室性心动过速室率140200次/分QRS波宽大畸形遇合适机会时可发生心室夺获,39,室性心动过速,临床表现非持续性室速（30s），通常无症状持续性室速（30s）伴血流动力学障碍与心肌缺血。低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等律轻度不规则，S1、S2分裂，S1强度经常变化，间歇出现巨大a波,40,室性心动过速,心电图心电图特征发作突然，3个或3个以上的室性期前收缩连续出现心室率通常为100250bpm，律基本规则QRS波群宽大畸形，ST-T方向与QRS主波方向相反干扰性房室分离；心室夺获；室性融合波,41,paroxysmal ventricular tachycardia, PVT,42,室性心动过速,43,室性心动过速,治疗治疗原则病因治疗无器质性病变、非持续性VT同室性期前收缩持续性VT给予治疗充分认识抗心律失常药物致心律失常作用（受体阻滞剂、胺碘酮能改善预后）,44,室性心动过速,治疗终止VT发作积极药物治疗，无效时改用直流电复律常用药物有：胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮。洋地黄中毒者不宜电复律必要时经静脉右室超速抑制,45,室性心动过速,治疗预防复发寻找和治疗病因与诱因选择有效药物，注意药物不良反应 受体阻滞剂能降低AMI后猝死发率维拉帕米可用于“维拉帕米敏感性室速”患者（右束支阻滞图形伴电轴左偏） 植入式心脏复律除颤器外科手术射频消融术,46,三、特殊类型的室速,1加速性心室自主节律：自律性 （缓慢性或非阵发性室速）频率 60100bpm，易发生干扰性房室脱节，可出现心室夺获和心室融合波,47,2. 尖端扭转型室速 ：QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转，见于低钾血症、先天性长Q-T间期综合征等。,48,四、心室扑动与心室颤动,（一）定义 1室扑：心室快而微弱的无效收缩，其心电图QRS波群与T波无法区分称为室扑。 2. 室颤：心室肌纤维更快而不协调的乱颤，心电图QRS波群与T波消失，代之以室颤波。,49,（二）病因 见于各种心血管疾病，尤其是冠心病、AMI； 电解质紊乱、抗心律失常药物、严重缺血缺氧、预激并房颤、电击伤等；,50,（三）心电图 1室扑：波幅大而规则、呈正弦图形，频率150300bpm。 2. 室颤：波形、振幅、频率极不规则，无法辨认QRS、STT。,51,3.心室扑动(ventricular flutter) 大振幅波动，频率达到200-250bpm，且QRS与ST-T无从分辨,52,4.心室颤动(ventricular fibrillation) 频率达到200-500bpm，波形及振幅均不规则，呈混乱细小的波动,53,（四）临床表现 两者均为心脏骤停，突然停止有效排血，突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿、听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到，抢救不及时，很快死亡。,54,(五)治疗 参见“心脏骤停与心脏性猝死”。主要措施为人工胸外按压、人工呼吸、电复律、药物复律等。,55,心脏传导阻滞,56,心脏传导阻滞,定义和分类 冲动在传导系统的任何部位传导时发生的减慢或阻滞 按发生程度分为：一度（传导延缓）二度（部分冲动传导中断）三度（传导完全中断）,57,房 室 传 导 阻 滞（atrioventricular block AVB）,病因功能性病变：迷走神经张力增高器质性心脏病变：冠心病、AMI、心肌炎、心肌病、风心病、先心病等传导系统或心肌退行性变：Lev病、原因不明的传导系统纤维化等其它：手术、损伤、电解质紊乱、药物中毒等,58,房 室 传 导 阻 滞,临床表现一度AVB：常无症状，S1二度AVB：心悸、自觉心搏脱漏三度AVB：乏力、胸闷、头晕、心绞痛、心衰症状，AdamsStokes综合征。严重者可猝死。S1强弱不一、大炮音、S2可有分裂。颈静脉巨大a波,59,房 室 传 导 阻 滞,心电图 一度AVB：PR间期0.20s，每个P波后均有QRS波群,60,一度房室传导阻滞,P-R大于0.22秒P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒P波均能下传,61,62,房 室 传 导 阻 滞,二度AVB I型：又称文氏阻滞（Wenckebach block）。 PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直至P波受阻，后边无QRS波群；RR间期逐渐缩短，直至P波受阻；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍；P波受阻后，周而复始。,63,二度一型房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍,64,房 室 传 导 阻 滞,型：P波突然受阻，下传的PR间期恒定不变，连续2次或2次以上QRS波群脱漏者为高度房室传导阻滞，例如3:1，4:1传导,65,二度二型房室传导阻滞,P-R间期固定，时限可正常或延长QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数,66,房 室 传 导 阻 滞,三度AVB：称完全性房室传导阻滞：P波与QRS波群无关，各自有规律；P波频率快于QRS波群频率；交界区逸搏心律者，心室率4060bpm， QRS波群形态正常；室性逸搏心律者，QRS波群40bpm，宽大畸形,67,三度房室传导阻滞,68,房 室 传 导 阻 滞,治疗病因治疗AVB的治疗一度和二度I型AVB：一般无需特殊治疗二度型和三度AVB： 药物：阿托品、异丙肾等； 临时性或永久性心脏起搏治疗,69,室内传导阻滞,定义、分类 希氏束分叉以下部位的传导阻滞 可分为：右束支阻滞 左束支阻滞 左前分支阻滞 左后分支阻滞 可单支、双支或三支阻滞,70,71,（二）病因 右束支阻滞较常见，可见于正常人，常发生于各种心血管疾病。 左束支阻滞少见，绝大多数见于各种心血管疾病。 左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞较少见。 AMI合并束支、分支阻滞者，病情重死亡率高。,72,（三）临床表现 单支、双分支阻滞通常无症状。可闻及S1、S2分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与三度AVB相同，心室逸搏频率更慢而不稳定，可发生心室停搏，预后极差。,73,（四）心电图1右束支阻滞（RBBB）：RBBB后心室除极的初始向量和中间向量基本不变，终末向量指向右前方（右室除极）。 QRS时限增宽，0.12s为完全性，0.12s为不完全性； V1、V2导联呈rsR，R粗钝，V5、V6及其他以R波为主的导联S波宽钝； V1、V2ST-T方向与QRS主波方向相反。,74,右束支阻滞,75,2左束支阻滞（LBBB）：LBBB后，冲动沿右束支下传、心室除极自初始向量至终末向量均发生异常改变，基本向量自右向左。 QRS时限增宽，0.12s为完全性，0.12s为不完全性； V1、V2导联呈宽大的QS波或rS波形，V5、V6及其他以R波为主的导联R波宽大，顶端有切迹或