急性肺损伤与急性呼吸窘迫.ppt

非典第一天胸片,非典第四天的胸片,非典第五天的胸片,非典1、4、5天的胸片,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,广州中医药大学第二临床医学院急诊教研室李际强,病案,王某，男，65岁主诉：发热3天，喘促2小时症状：3天前开始发热，体温最高达39.5，在当地门诊输液抗炎未效。2小时前突发喘促气粗，张口抬肩，鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀。经高流量吸氧半小时SaO2仍低于85。既往史：既往有慢性支气管炎病史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。,查体与实验室检查,查体：BP140/70mmHg，R32次/min，T39.3，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性啰音，HR110次/min，各瓣膜听诊区无明显杂音。舌质绛，苔黄腻，脉洪数检查：血常规、急诊生化及心酶指标等检查呈阴性。心电图：窦性心动过速；右束支传到阻滞；胸片：右肺间质见大片浸润阴影，提示右肺间质炎症。血气分析：PH7.46，PaO255mmHg，PaCO226mmHg，BE3mmol/L，FiO250,思考,明确主诉：发热3天，喘促2小时围绕主诉，考虑可能为哪些疾病？临床特点与相关检查？鉴别诊断？初步诊断？中医辨证？急救处理及治疗？,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,早期经典的定义为：具有ARDS发病危险因素患者出现顽固性低氧血症伴双肺浸润而不能证明左房压增高的临床综合征.,定义ARDS,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症为其临床特征。,定义ARDS,“创伤性湿肺”、“充血性肺不张”、“体克肺”、“白肺”、成人呼吸窘迫综合征呼吸衰竭MODS中最先出现的器官功能障碍本病属于中医学“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等疾病范畴。,1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤（ALI）*重度的ALI即为ARDS建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。,ALI/ARDS高危因素,ARDS发病机制,致病因素对肺泡膜的直接损伤炎症细胞及炎症介质、细胞因子间接介导的炎症反应（致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高）。进一步发生弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调-低氧血症,ARDS发病机制,呼吸窘迫原因低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢；肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快,急性肺损伤炎症免疫机制失衡,有控和适度的免疫炎症反应对宿主有利而失控和过激反应则导致肺损伤以中性粒细胞反应为代表的炎症反应释放多种代谢产物、酶类和介质，可引起组织损伤或遗留显著瘢痕,炎症反应引起过剧的组织损伤导致炎症-组织损伤-炎症持续的恶性循环肺脏是接受心脏全部排出血量的唯一器官受循环中炎症细胞和介质损伤最大所以肺是首位受损最为严重的靶器官引发ARDS和多器官功能障碍,肺是炎症损伤的最先靶器官,ALI/ARDS主要病理基础全身炎症反应的肺部表现也是机体正常炎症反应的过度表达本质：ALI/ARDS是一种过剧和失控的急性炎症反应，是对肺泡-毛细血管的急性损伤。,ALI/ARDS基本病理生理改变,由于肺内炎症反应失控肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加（渗出期）导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成（增生期），可伴有肺间质纤维化（纤维化期）病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主,控制炎症反应是治疗的首要任务,ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制病程仅表现为ARDS而不表现多器官功能衰竭感染可能是最重要的触发或推动因素。,ALI/ARDS临床表现,起病急剧而隐蔽，在直接或间接肺损伤后1248h内发病，常为原发病症状所掩盖。呼吸困难、频数（一般大于28次/分）。咳嗽，部分病人可咯血，咯出血水样痰是其典型症状之一。出现常规氧疗不能改善的缺氧，不能用原发心肺疾病解释。发热多见于脓毒血症及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。烦燥、神志恍惚或淡漠。,ARDS,体征,1.呼吸困难、紫绀，可有三凹征。2.早期体征可无异常，或仅可闻及双肺少量细湿罗音。3.后期明显干湿罗音，心率通常超过100次/分。,ARDS,实验室及其他检查,1.血气分析:PaO21)，有利于改善气体分布和氧合。,参数的调节,呼气末正压通气（PEEP）是治疗ARDS的主要手段，通过适当的PEEP可扩张陷闭肺泡和小气道，减轻肺泡和肺间质水肿，改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，改善氧合功能和肺顺应性。PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时可明显改善生存率。“最佳PEEP”,液体管理,液体出入量宜轻度负平衡：严格控制液体入量。存在低蛋白血症患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，实现液体负平衡，改善氧合。监测PCWP。血管活性药物。,其它药物,抗生素应用。糖皮质激素的应用：过敏原因所致或感染性休克致ARDS可应用。可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。但对晚期ARDS并不降低60天死亡率，并可增加感染的发生率或加重感染。镇静、镇痛与肌松药物的应用。营养支持肠内营养,ARDS的中医病因病理,病因：感受邪毒疔疮痈疽之毒内攻伤损、产后内伤久病,邪毒直中于肺肺气郁闭痰浊内生宣肃失司肺气上逆,感受邪毒,肺与大肠相表里邪热传入阳明燥屎内结浊气不得下泄上迫于肺肺气上逆,邪毒内攻,疔疮失治毒势走黄与内陷攻心犯肺壅遏肺气,创伤瘀毒,内伤久病,肺气虚损久病迁延肺肾俱虚肾不纳气元阳欲绝气虚欲脱,创伤或大手术后瘀血滞留气机逆乱肺之宣肃功能失常,暴喘,本病中医特点,1、发病特点：起病急、变化快，预后不良2、病位：肺脏为本3、病性：病变初期多为实证；后期本虚标实，表现为正脱邪退的危重状态为其临床特征4、临床表现：呼吸急促，唇甲紫绀，汗出较多，神志不清、四末不温,ARDS,证候诊断要点,早期：实证可表现为两种不同的证候即热毒袭肺证和痰热壅肺证症状：呼吸急促，高热烦躁，面唇发绀，或呕血便血，或大便秘结，或腹胀，神昏谵语，舌红绛或紫暗，舌苔厚腻或较躁，脉洪数。,ARDS,辨证救治,热毒袭肺痰热壅肺,气营两燔阳明腑实,清热解毒宣肺降逆,清瘟败毒饮麻杏石甘汤犀角地黄汤承气方,清开灵注射液丹参注射液局方至宝丹安宫牛黄丸,早期,ARDS,中期：虚实夹杂的表现更为复杂，既有正气不足的一面，更有气阴两伤证之象。症状：喘促气短，动则尤甚，自汗畏风，神疲倦怠，心烦口干面红，舌质逐渐开始变淡，腻苔及少苔渐现，脉象沉细数或弱。,证候诊断要点,ARDS,瘀毒伤正气阴两伤,正气不足邪气亢盛,扶正祛邪益气养阴,生脉散与犀角地黄汤,生脉注射液参附注射液丹参注射液,中期,辨证救治,ARDS,证候诊断要点,晚期：正脱邪退，出现一派以正虚喘脱证为主的临床表现。症状：呼吸急促，张口抬肩，呼多吸少，动则喘甚，身疲气短，声低息微，面青唇紫，舌淡，苔白润，脉沉细；或突然大汗不止，或汗出如油，神情恍惚，四肢逆冷，两便失禁，舌卷而颤，脉微欲绝。,ARDS,辨证救治,正气耗散正虚喘脱,正脱邪退,扶阳固脱,生脉散合参附汤,生脉注射液参附注射液参麦注射液,晚期,ARDS,病案分析,王某，男，65岁。主诉：发热3天，喘促2小时临床特点：发热、突发喘促气粗，张口抬肩，鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀，舌质绛，苔黄腻，脉洪数。经高流量吸氧半小时SaO2仍低于85。R32次/min，T39.3，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性啰音，HR110次/min血气分析示I型呼吸衰竭，OI为110.胸片：右肺间质见大片浸润阴影，提示右肺间质炎症。,诊断,中医诊断：喘证（热毒袭肺证）西医诊断：ARDS；重症肺炎,分析,诊断思路1）确定ARDS诊断，明确ARDS的病因。2）中医：喘证（热毒袭肺证）患者喘促气粗，张口抬肩，鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀，舌质绛，苔黄腻，脉洪数。故中医诊断“喘证”。综合分析，四诊合参，当属热毒袭肺证,治疗思路,西医治疗氧疗机械通气原发病的治疗液体管理、纠正酸碱平衡和水电解质紊乱其他药物治疗：皮质激素等支持治疗注意循环功能、肾功能和肝功能的支持，防止MODS的发生,中医治疗,中医当以“急则治其标”为原则以“清热解毒、宣肺降逆”为治法中医急救治疗当静脉滴注醒脑静脉注射液、清开灵注射液清热解毒中医辨