临床麻醉学-全麻并发症的防治3

P.163,第十四章全身麻醉期间严重并发症的防治,PreventionandTreatmentSevereComplicationsduringGA,广东医学院南山医院麻醉教研室黄宝胜,(hyperthermiaandhypothermia),第五节体温升高或降低,第十四章P.175,体温是人体主要生命体征之一。人类体温需保持于37基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行，这是所有哺乳动物的共同特点。,围术期监测五大生命体征血压/心率/氧饱和度/呼气末二氧化碳/体温,随着监测技术的提高和体温方面研究的发展，人们在临床麻醉工作中越来越关注体温这项指标。,概述,4,第五节体温升高或降低,表层体温与深部体温,直肠温度36.937.9口腔36.737.7腋窝36.037.4,鼻咽直肠23食管直肠0.3,体温降低是围手术期最常见的热紊乱现象之一，50-80%的病人发生术后低温。多数情况低温程度不重，体温通常降低23C，即中心温度在3436C之间。一般认为该现象是麻醉药物抑制体温调节中枢和病人暴露在相对寒冷的手术室环境共同作用的结果。,6,产热,细胞代谢外界热量,散热,辐射60%皮肤蒸发25%水、湿度、室温对流12%空气传导3%接触,一、产热与散热动态平衡,传入温度感觉中枢调节传出反应,二、体温的生理调节,皮肤,深部组织,脊髓,大脑（非下丘脑部位）,下丘脑前部,出汗,血管扩张,血管收缩,非寒战性生热,寒战,热反应阈37,GA38,冷反应阈36.5,GA34.5,下丘脑后部,8,术中输入大量冷的液体,手术暴露、冷溶液冲洗腹腔、胸腔,全麻药抑制体温中枢，肌松药使产热减少,1.常见诱因,室温28C，湿度过大手术单覆盖过严过厚，妨碍散热颅脑下丘脑附近手术操作阿托品用量过大抑制出汗输血、输液反应钠石灰产热经呼吸道升温,23,2.体温升高对机体的影响,耗氧增加体温每增高1，基础代谢率增加10%内环境紊乱代谢性酸中毒、高血钾、高血糖T40常致惊厥,3.预防,手术室温26C中心温度监测降温措施：冰袋（蓝冰）、酒精,第六节术中知晓和苏醒延迟(awarenessandpostponedresurgence),第十四章P.172,Anesthesia,Thestateinwhichapatientisinsensibletothetraumaofsurgery病人对外科手术的伤害性刺激不能感知的状态没有时间没有感觉没有记忆,Prys-RobertsC.BrJAnesth1987;59:1341,麻醉成分1意识消失2镇痛3肌肉松弛4自主活动的抑制,镇静药脑MDZawareness硬膜外spinalcords伤害性刺激体动反应镇痛药肌松药,麻醉平衡,麻醉目的:意识消失无回忆阻断伤害性刺激的反应,28,第六节术中知晓与苏醒延迟,一、概念,1.术中知晓（awareness）病人在术后能回忆起术中所发生的一切事情，并能告知有无疼痛感觉。,2.苏醒延迟停止手术后30min（或停药后6090min）呼唤病人仍不能睁眼、握手，对痛觉刺激无明显反应。,USA2003全身麻醉下术中知晓发生率的调查multi-center(19576例),25例(0.13%)术中明确知晓46例(0.23%)可能知晓1182例(6%)术中做梦美国每年20,000,000例麻醉，0.13%的知晓发生率，意味每年有26000例，每周有500例病人术中发生知晓,二、术中知晓,全麻中知晓(awareness),1麻醉给药后，眼皮睁不开，然后感觉有人掐着脖子象纳粹分子要把人憋死，心里十分紧张，想用手移去面罩，想摆动头部，均不能如愿。2给药后，突然窒息，不能呼吸，欲动不能，心感恐怖，拼命想说话但说不出，然后感到面罩扣紧，并听大夫说道“这人比较敏感”。3感觉到腿上在做手术，听到“再给点药”，想睁眼睁不开，想说说不了。心里有点害怕。,全麻中知晓(awareness),4术中明确地感到两次疼痛，一次刀割疼，一次剪切疼，心里十分害怕；肯定听到有人讲话，但不能回忆具体内容5感到有手在胸前触摸，听到有人说“在这”，后感到手术在进行，听到器械的响声，感到口咽含着东西，想问大夫手术什么时候可以做完，但说不出话6感到胸前正中一条线擦凉水，想动动不了，想说话也不能，约3-4分钟，心里十分紧张，焦虑。接着，听到“齐活，到六楼去吧”,32,麻醉下的记忆,全麻下是否能肯定病人意识消失?意识消失了还有无记忆功能?高级认识功能是否关闭?意识消失与记忆之间是什么关系?,Memory定义,记忆是过去经验在人脑中的反映储存（record）记忆是将获得的知识的神经过程读出（recall）,记忆是随时间而变化的神经过程短期记忆（short-termmemory）持续几秒或几分长期记忆（long-termmemory）持续数小时直至永久,外界陈述性工作记忆非陈述性记忆外显（短期记忆）内隐记忆declarativenondeclarative事件记忆语义记忆熟练操作启动效应条件作用episodicsemanticskillsprimingconditioning,外显记忆(explicitmemory),信息的获得和回忆需意识参与包含对信息的评价、比较、推理和加工回忆可以是有意的或不随意的但都在记忆的意识层面,麻醉下的外显记忆,反映听到或回忆起不良言语和感觉测定方法为直接测量：回忆（recall）再认（recognition）,内隐记忆(implicitmemory),指在不需要意识或有意回忆的情况下，个体的经验自动对当前任务产生影响而表现出来的记忆特点是人们并没有觉察到自己拥有这种记忆，也没有下意识地提取这种记忆，但它却在特定任务的操作中表现出来开车游泳弹钢琴,调查用语,你睡着前能记住的最后一件事是什么？你醒来后能记住的第一件事是什么？这两点之间你能记住什么？手术中你做梦了吗？关于手术最坏的事是什么？,全麻中知晓(awareness),A类：肯定的知晓（definitecases）明确地回忆起术中发生的事件，由主管麻醉医生证实。B类：较肯定的知晓(probablecases)随访医生确信病人回忆的内容是真实的，但未能找到明确的证据。C类：可能的知晓(possiblecases)病人自诉有术中知晓发生，但不能回忆起具体的内容。,全麻中知晓全球麻醉学界面临和尚未解决的问题麻醉是一个不精确的科学麻醉失败麻醉清醒避免知晓的难题所在当时不可知内隐记忆无需意识麻醉与脑功能的未知,预防知晓只需简单加深麻醉即可？,Dr.Sebel否！因为病人无必要去耐受深麻醉。加大麻醉深度将导致其他并发症。合理是不多、不少。,美国、瑞典资料,过度镇静与术后死亡率高有关。5057个40岁以上非心脏手术病人（前瞻性）BIS45（深麻醉）术后一年死亡率明显增加。160万病人来自4537家医院得出同样的结果。（多元回归证实）,麻醉过深与术后一年死亡率之间的关系,“unknownmechanism”影响免疫反应影响术后早期恢复增加术后发病率老年人术后呼吸道感染应该引起麻醉医生注意,Anestheticgoals2006ASA,避免术中知晓最佳的麻醉恢复质量维持理想的血液动力学避免术后神经认知功能障碍避免术后死亡率如何预防术中知晓？,I,诱导,切皮,维持,恢复,BIS麻醉趋势图,BIS范围指导,1996,1998,1999AspectMedicalSystems,Inc.,1006040300,awake,drowsy,lightanes,surgicalanes,小结2006ASA,发生率1-2/1000严重的精神/法医学问题检查设备遗忘药物：术前预防和浅麻醉时治疗术中有知晓危险状态时（困难气道）追加镇静药血液动力学不是麻醉满意与否的指标目前没有100%敏感性和特异性预防知晓的监护仪监测呼末麻醉药浓度至少0.6MAC肌松药可掩盖不满意麻醉提倡脑功能监护仪作为其他麻醉深度监护指标的辅助,50,三、苏醒延迟,术前用药吸入麻醉药复合使用麻醉性镇痛药（大剂量芬太尼）肌松药剂量过大,1.麻醉药影响,（一）苏醒延迟的原因,51,2.呼吸抑制,（1）低CO2血症,苏醒延迟的原因,长期过度通气，体内CO2排出过多，由于CSF中的H+浓度降低，使呼吸中枢的兴奋性支持减少；脑干网状上行活化系统传入大脑皮质的冲动减少，大脑皮质的兴奋性降低。,52,（2）高CO2血症,麻醉期间出现高CO2血症，不论麻醉前肺功能如何，都与术中呼吸管理不善有关,术中自主呼吸时辅助不当可发生高CO2血症,全麻时缺O2与高CO2血症可单独发生：供O2、CO2吸收系统障碍,53,PaCO290120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、脑水肿、EEG平坦,CO2麻醉,PaCO2至90-120mmHgCO2麻醉苏醒延迟、术后昏迷.（PaCO2脑血流脑水肿抽搐昏迷）,54,苏醒延迟的原因,低K+血症：血K+3mmol/L，酸中毒呼吸肌麻痹.输液逾量：大量晶体血浆胶渗压肺间质水肿呼吸功能严重受损缺O2、CO2蓄积.手术并发症:肾、肾上腺、肝、胸手术气胸、肺萎缩肺通气功能受损.严重代谢性酸中毒:呼吸中枢明显抑制.,2.呼吸抑制,大量失血.严重心律失常.急性心梗、长时间低BP.颅内动脉瘤破裂、脑出血、脑栓塞ICP.4.术中低血压、低体温:5.术前有脑血管疾患:脑栓塞、脑出血、CO中毒,3.术中发生严重并发症：,根据SpO2、PETCO2、血气、电解质及肌松情况分析原因:对因处理.1.首先考虑麻醉药的作用:呼吸遗忘2.改善呼吸抑制：低O2血症改善缺O2.PETCO2、PaCO2加大通气量.PETCO2、PaCO2确保SpO2、PaO2正常情况下采取窒息治疗。(窒息治疗时，PaO270mmHg，SpO293%),（二）苏醒延迟的治疗：,严重低K+：ECG及血K+监测下尽快补K+（冲击治疗），当血K+达3mmol/L减慢补K+速度.ECGT波高耸示血K+达生理最高限度6.5mmol/L立即停止补K+)严重代谢性酸中毒：纠酸：NaHCO3.3.脑水肿、颅高压、呼吸功能不全者：脱水治疗，降ICP.4.低体温者升高体温.5.术中长期低血压者维持良好BP、SpO296%,血糖:4.56.6mmol/L，大量激素.6.原来并存脑疾患者：麻醉药用量应。,2.改善呼吸抑制：,术后认知功能障碍（Postoperativecognitivedysfunction,POCD）,表示患者术后在记忆和/或思考方面被神经心理学实验验证存在问题。无其他方面叙述的认知障碍,原因不明多见于老年人多数在3个月内恢复和血栓可能有一定的关系,第八节恶性高热,MalignantHyperthermia,MH,MH是一种常染色体遗传性药物性肌病，是指某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩,并发体温急剧升高以及进行性循环衰竭的代谢亢进危象综合症。,概念,多见于琥珀胆碱或氟烷麻醉发生率1：5000200000白种人较黑种人发病率高男性、儿童和青年多发早期病死率70%,一、流行病学,二、恶性高热易感者MHSusceptibility,1.基因,可能是通过2-3个基因，或等位基因显性或隐性遗传，显性遗传为主。,MH病人和家族成员先天性肌病：肌营养不良、肌病、眼睑下垂、斜视、疝、隐睾先天性骨骼肌畸形:脊柱侧弯,2.神经肌肉和骨骼肌疾病,肌肉抽搐症、自发性关节脱位血浆肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌红蛋白尿,2.神经肌肉和骨骼肌疾病,三、诱因,容易激发恶性高热的麻醉药氟烷、琥珀胆碱、甲氧氟烷、安氟醚、氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.运动、感染、激怒高热、肌红蛋白尿,MH易感者的用药选择,四、恶性高热的诊断,一、临床诊断二、实验室诊断三、基因诊断,典型临床表现：突然发生的不明原因高碳酸血症体温急剧快速升高(1/5min,最高46)骨骼肌僵直排除其它高代谢状态：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应等术后常见的体温上升多具有一定的规律性，且可用临床常用的处理措施控制,一、临床诊断,评估MH的临床指标及评分,MH临床评分结果与发生MH可能性,Larach,etal.Anesthesiology.80:771-779;1994,二、实验室诊断,确诊MH易感者的金标准：咖啡因-氟烷骨骼肌体外收缩试验Caffeinehalothanecontracturetest,CHCT（北美MH研究组）Invitrocontracturetest,IVCT（欧洲MH研究组）,1.氟烷试验3%氟烷通气10分钟后，肌肉张力改变0.7克为阳性；小于0.5克为阴性，收缩介于二者之间的为可疑；2.咖啡因试验咖啡因浓度小于或等于2mmol/L时肌肉张力改变0.3克为阳性，小于0.2克为阴性，收缩在二者之间者为可疑；,北美MH的具体诊断标准,三、基因诊断,目前尚不能通过基因诊断的方法确诊MH，但对可疑患者进行RYR1基因的检测，可为部分患者提供分子遗传学诊断。由于人类MH致病基因的改变尚不完全明确，应用该方法诊断MH易感者的特异性有待进一步深入研究。,关于肌酸激酶,肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又称磷酸肌酸激酶(CPK)，由B和M两种亚基结合而构成三种同功酶，分别为肌型(MM型)、脑型(MB型)和线粒体型(BB型)；CK同功酶的分布具有组织特异性:正常人骨骼肌中几乎全部为CK-MM；而心肌、膈肌及舌肌中为CK-MB；CK-BB型主要存在脑组织中；CK酶主要存在于细胞质中，正常情况下，细胞结构完整，故血清CK酶的活性较低；一般认为血清中CK-MM型酶浓度升高预示骨骼肌膜透性增加或肌膜受损。,恶性高热的病理生理学特点,五、恶性高热抢救措施,立即终止吸入麻醉药，有条件可更换钠石灰和麻醉机（最好是“空白”麻醉机）用高流量纯氧过度通气；静注Dantrolene；立即开始降温（包括戴冰帽、腹腔冰盐水冲洗、胃内冰盐水灌洗、静脉输注冷盐水、体外循环降温等措施）；纠正酸中毒及高钾等电解质紊乱；适当应用升压药、利尿药等，以稳定血流动力学，保护肾功能；在发病的2436小时内，MH可能再发（复发率25%），应加强监护和治疗，确保安全度过围术期,恶性高热的特异性治疗药物,目前治疗MH最有效的药物是Dantrolene可能机制：通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平发挥作用;副作用：肌无力、髙血钾、消化道紊乱及血栓性静脉炎等;此药在体内通过肝微粒体酶降解，其消除半衰期为612h。,恶性高热的特异性治疗药物,首次剂量为2.5mg/kg，每5min可追加一次，直至症状消失，最大剂量可达1020mgkg。一般不超过40mg/kg。为防止复发可间隔1012小时给予2.5mg/kg。术后病情稳定后，也可改用丹曲洛林片剂口服，1mgkg，q6h，12天，以防止MH复发。,思考题：1.术中知晓及苏醒延迟的原因和治疗；2.熟悉低温与体温升高的原因及处理，3.恶性高热的诱发原因有哪些？如何防治？,19852004年MH在大陆发病情况（文献报道43例/34例）,中国生物医学文献数据库,1985年至2004年MH发病的年龄、性别分布特点,1985年至2004年MH在不同手术种类分布特点,临床转归:25例死亡死亡率：73.5%,男性,62岁,76kg,行“胃癌根治术”ASA分级：级（ECG：T波异常）诱导氟哌啶芬太尼维库溴胺得普利麻琥珀胆碱140mg维持：异氟醚氧气笑气,病例报告,诱导后6小时出现：心电图ST压低,SpO2降至90%监测发现ETCO2升至120mmHg患者大汗淋漓，腋温39.6C可疑恶性高热？,紧急抢救措施停吸异氟醚，纯氧(15L/min)过度换气更换钠石灰，更换麻醉机物理降温（戴冰帽、输注冷盐水、腹腔及膀胱冰盐水冲洗）改为全凭静脉麻醉给予速尿利尿，并碱化尿液桡动脉直接测压，测血气（pH7.276,PaCO240.2,K5.0,SBE-7.4）,物理降温,戴冰帽,腹腔冰盐水冲洗,膀胱冰盐水冲洗,抢救过程中，取腹直肌做骨骼肌离体收缩试验抽血查CK及同工酶、血及尿肌红蛋白,咖啡因-氟烷骨骼肌体外收缩试验,本例患者:根据北美诊断标准，确诊为恶性高热,2.4g0.3g,1.9g0.3g,氟烷试验：阴性,咖啡因试验：阳性,明确诊断后，继续抢救处理；虽没有特效药Dantrolene，由于发现及时，诊断明确，处理果断；开腹手术利于降温30分钟后：体温降至正常，血气检查正常，血流动力学平稳；2小时后，手术结束，送至ICU,术后ICU情况,Myoglobinuria,患者术中术后体温变化情况,有关骨骼肌溶解的检查,血肌红蛋白正常值1561ng/ml；CK正常值18198IU/L（CK-MM占99）,肝功能的变化,丙氨酸氨基转移酶（ALT）的