七年制麻醉学课件

愿上帝赐福给你,麻醉学第二版,安徽医科大学第一附属医院麻醉科李元海,体液平衡的监控,体液是以水为溶剂，以电解质及非电解质为溶质形成的液体。体液平衡（bodyfluidbalance)统指机体各部分水的容量和分配、电解质组成及其分布、渗透浓度和酸碱度在一定范围内保持相对稳定的状态。,渗透压,电解质,水,酸碱,体液平衡,第一节概述,一、基本概念,（一）体液1、体液的分布2、血浆与组织间液交流3、第三间隙（二）电解质,（一）体液,1、体液的分布人体水平衡是指人体内水的总量（totalbodywater,TBW）以及水在细胞内外的分布保持在一定范围的状态。,体液分布,男性60%女性55%，约600ml/kg,体液分布,TBW60%,ICF(intracelluarfluid)2/3(40%),ECF(extracellularfluid)1/3（20%）,ISF(interstitialfluid)(15%),IVF(intrvascularfluid)(5%),2、血浆与组织间液交流,功能性ECF（18%）,非功能性ECF（1-2%）,ECF（20%）,血浆与组织间液交流,血浆与组织间液交流功能性ECF：是指凡能与血浆交换的ECF它对血容量的维持至关重要非功能性的ECF：结缔组织水跨细胞液（如胸、腹膜液、眼内液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等）,3、第三间隙,第一间隙：组织间第二间隙：血管内第三间隙：部分被滞留或交换很缓慢的体液所在区域或部位称为第三间隙。,组织间,血管内,（第三间隙）结缔组织、脑脊液、体腔（胸、腹腔）、关节液,（二）电解质,体液电解质平衡（electrolytebalance）是指细胞内外液中电解质组成及其量和分布保持一定范围的平衡状态。溶剂分子通过半透膜进入溶液的现象。简称,不同部位体液内电解质浓度（mmol/L),二、水、电解质与渗透平衡的关系,体液的渗透平衡是指血浆与ISF（组织间液）ECF与ICF之间的渗透浓度保持动态的平衡。,细胞膜内、外,毛细血管壁内、外,血浆和组织间液、水、电解质交换,二、水、电解质与渗透平衡的关系,渗透（osmosis）是一种物理现象。是指溶剂分子通过半透膜进入溶液的现象产生渗透现象和渗透压必须具备2个条件一是在溶剂（例如水）中必须有溶质存在，构成溶液二是需存在只能透过溶剂而不能透过溶质或只能透过小分子而不能透过大分子的半透膜半透膜：只允许某种混合物的一些物质透过而不允许另一些物质透过的薄膜。,渗透现象,渗透压,如果要阻止渗透现象的发生，可在溶液液面上施加一额外的压力，这一压力就是溶液所具有的渗透压。渗透压用P表示，其单位为Pa或kPa,红细胞状态,红细胞在等渗溶液中,红细胞在高渗溶液中,红细胞在低渗溶液中,后退,维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图,STY-1渗透压检测仪,二、水、电解质与渗透平衡的关系,在溶液中，任何不离解或不能进一步离解的溶质，Avogadro常数：1mol=6.023x1023个颗粒渗透压不决定于颗粒的分子量大小，而取决于溶液中的颗粒数（成正比）。溶质克分子数(osmol)毫渗透克分子数(mOsm)1/1000,二、水、电解质与渗透平衡的关系,血浆渗透克分子浓度（Posm）重量渗透克分子浓度（osmolality）每公斤纯水中所含渗透克分子数(mOsm/kg)容积渗透克分子浓度（osmolarity）每升血浆中所含的渗透克分子数(mOsm/L)osmolalityosmolarity,93%Posm=280(mOsm/kg)0.93=260(mOsm/L)Posm=280(mOsm/L)0.93=301(mOsm/kg),1L水,溶质,溶质,溶质,溶质,溶质,溶质,溶质,二、水、电解质与渗透平衡的关系,Posm体温pH电解质浓度因素构成维持细胞正常生命活动相对稳定的内环境。,二、水、电解质与渗透平衡的关系,渗透压（osmoticpressure）是需要抵消溶质移动所需的压力。晶体渗透压是小分子颗粒形成（98%电解质）钠离子几乎占一半胶体渗透压是分子量大于30000的大分子形成。（血浆蛋白盐渗透压的5/6由白蛋白）,三、水、电解质与酸碱平衡的关系,酸碱平衡与水、电解质平衡之间相互联系相互依存互为因素酸碱失衡可引起电解质的失常电解质失常亦可引起酸碱失衡,（一）基本定律,1、Henderson-Hasselbalch公式（H-H公式）2、电中性定律3、等渗透浓度定律,H-H公式,pH=-logH+pH为7.4时，H+仅0.39810-7mmol/LpH是经过负对数处理，pH与H+的变化并不呈现直线线性相关性，当pH的数值改变0.3单位，H+就要加倍或减倍。,pH与H+的关系,1、H-H公式,H-H公式是：pH=pK+logHCO-3PCO2是CO2溶解系数，为0.0301，pK是离解系数，为6.1，pHa7.35-7.45pH是HCO-3和PCO2两者综合的结果。代谢、呼吸相关方程式三量相关方程式,H-H公式,pHa7.35-7.45可能有3种情况：正常酸碱平衡，有酸碱平衡失常，但是处在代偿状态，混合型酸碱平衡失常，相互抵消。人体生命能耐受的pH范围6.8-7.8,2、电中性定律,指在含有电解质的溶液中，阴电荷数等于阳电荷数。,3、等渗透浓度定律,指在相互能进行水交换的机体各区间内，如细胞内、外或血管内、外，其渗透浓度必须是相等的。,3、等渗透浓度定律,渗透浓度相等,血浆,细胞内液,组织间液,（二）血浆阴阳离子对照图,在血浆中主要阳离子是Na+（142mmol/L)占阳离子总量的90%以上。在血浆中主要阴离子是Cl-（104mmol/L）Cl-与HCO3-占阴离子总量80%以上RA是残余阴离子（ResidualAnion),Na+142,K+4,Ca2+2.5,Mg2+1.5,RA8,Cl-104,HCO3-24,Pr-14,BBp38,（三）酸碱平衡与电解质平衡的关系,1、血浆缓冲碱与钠氯离子的关系2、残余阴离子（RA）与酸碱平衡3、H+与K+的相互关系4、RA与Cl-、HCO3-的关系,1、血浆缓冲碱与钠、氯离子的关系,血浆缓冲碱（BBP）=HCO3-p+PrpHCO-3是联系酸碱平衡与电解质平衡的桥梁血浆缓冲碱血浆钠氯浓度差BBPNa+p-Cl-pCl-p103BEp,2、残余阴离子（RA）与酸碱平衡,HPO42-SO42-有机酸计算RA对代酸的诊疗具有重要临床意义高RA性代酸，由于RA升高、HCO3-降低、Na+p可以正常。当RA增高是原发性改变时，可诊断为RA增高型代酸，例如糖尿病酮症酸中毒、休克时乳酸酸中毒。,RA,3、H+与K+的相互关系,H+与K+关系密切Na+K+交换（肾小管）（排K+、保Na+）Na+H+交换（排H+、保Na+）,3、H+与K+的相互关系,当碱中毒时、钠氢交换抑制、钠钾交换加强，可出现低血钾。当酸中毒时、钠氢交换加强、钠钾交换抑制，可出现高血钾。血钾高低可导致酸碱失衡。细胞外液H+增高高钾血症。细胞外液H+减少低钾血症。细胞外液K+增多酸中毒、反常性尿碱。细胞外液K+减少碱中毒、反常性尿酸。,低血钾,K+,H+排出,Na+K+交换,Na+H+交换,尿H+,血H+,碱中毒,反常性尿酸,钠氢交换钠钾交换,4、RA与Cl-、HCO3-的关系,RA与Cl-、HCO3-之间具有一种逆向变量的关系。当RA增加时（如糖尿病、肾衰），Cl-+HCO3-即减少，RA可增至40以上，Cl-p+HCO3-p则可被压小到100-107mmol/L左右,第二节体液平衡的监测,一、体液量的监测,病史一般性监测体重心率与动脉压CVP与PCWP尿量、尿比重实验室检查特殊检查,二、电解质监测,血清电解质监测残余阴离子（RA）监测心电图监测,血清电解质正常浓度范围和异常改变程度,三、酸碱平衡监测,pHBHCO3-，（SB、AB)PCO2BB、BE和BD,四、渗透浓度平衡监测,晶体渗透压有效渗透分子与无效渗透分子渗透浓度的测定与计算,第三节体液平衡失常的处理原则,一、水、电解质平衡失常,水、钠平衡失常1、低钠血症2、高钠血症钾平衡失常1、低钾血症2、高钾血症,水、钠平衡失常,水、钠平衡失常时细胞外液容量、总体钠的特征性变化,钾平衡失常,1、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称低钾血症轻度低钾血症3.0-3.4mmol/L中度低钾血症2.5-2.9mmol/L重度低钾血症=60mmHg(8.0kPa)；3)瞳孔散大固定；4)脑干反射全部或大部分消失，包括头眼反射、瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、睫毛反射消失；5)心电图成直线；6)确证实验1项阳性；7)12小时重复检查结果无变化。,第八节脑复苏,脑的“低贮备、搞供应、高消耗”特性决定了它遭受缺血缺氧后较其他脏器更为易损。当自主循环功能恢复、脑组织再灌注后，缺血性改变仍然继续发展，相继发生脑水肿和持续低灌流状态，结果使脑细胞继续缺血缺氧，导致变形或坏死，称为脑再灌注损伤(reperfusiondamage)或再氧合损伤(re-oxygenationdamage)。因此后期复苏的重点是脑复苏。,急性全脑缺血的病理生理,全脑缺血所致的损伤可分为原发性和继发性两类：(一)原发性损伤全脑缺血期间的主要病理生理改变包括以下几方面：1：能量代谢障碍2：离子转移3：乳酸酸中毒,急性全脑缺血的病理生理,(二)继发性损伤(再灌注损伤)脑在恢复循环后虽又重新获得了血流灌注和氧供，但各种功能和生化代谢过程并不同步恢复到正常状态，已经启动的原发性损伤可能继续发展或加重，因而形成继发性损伤，这下改变主要包括以下方面：,急性全脑缺血的病理生理,1：脑血流变异在实验动物中观察到，若全脑缺血超过5min，脑血流(CBF)往往要经历4个时相：1)多灶性无再灌注相；2)全脑多血相；3)迁延性全脑及多灶低灌注相；4)转归相。2：脑水肿3：生化异常,急性全脑缺血的病理生理,再灌注损伤启动和发展的过程中有多种相互关联的代谢级联反应(metaboliccascades)形成的内源性损伤因子的参与，有些是否完全适用于脑尚需深入印证，故暂称之为假设：1)与花生四烯酸(AA)代谢产物假设；2)氧自由基假设；3)兴奋性氨基酸假设；4)酸中毒假设；,脑复苏的治疗措施,脑复苏成败的关键在于三个方面：1)尽量缩短脑循环停止的绝对时间；2)切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境；3)在降低颅压、降低脑代谢和改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。,脑复苏的治疗措施,(一)施行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间。(二)采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境。,脑复苏的治疗措施,(三)维持良好的颅内内环境1：增加脑血流和改善脑氧供可采取以下措施：1)：增加脑血流(CBF)2)：改善脑微循环3)：提高血液氧浓度2：控制高血糖3：防止脑缺血后体温升高,脑复苏的治疗措施,(四)特异性脑复苏措施1：低温(与脱水)综合治疗1)：低温的脑复苏机制2)：低温综合治疗法的实施要点2：高压氧治疗(HBO),头部降温,脑复苏的治疗措施,3：其他疗法1)：巴比妥酸盐负荷疗法2)钙通道阻塞药3)：自由基清除剂4)：兴奋性氨基酸拮抗药,脑复苏的结局,依据脑的受损程度和CPRP的过程及效果，CA病人脑复苏的最终结局根据Glasgow-Pittsburg总体情况分级(OPC)可分为五个等级：OPC-1级脑及总体情况优良：清醒、健康，思维清晰，能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。OPC-2级轻度脑和总体残废：清醒，可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的重度功能残废，不能参加竞争性工作。,脑复苏的结局,OPC-3级重度脑和总体残废：清醒，但又脑功能