第03章心律失常-内科学第8版第二篇2014-9-21修改

1,第三章心律失常,河北联合大学附属医院刘培光,内科学第8版第二篇循环系统疾病,2,总论,3,第一节概述,心脏传导系统的解剖心律失常的分类心律失常的机制心律失常的诊断,4,心脏传导系统的解剖,具有自律性、传导性和兴奋性。冲动在窦房结形成，在房室结传导速度最慢,5,心律失常的分类（1）,定义：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。分类按发生原理分类：冲动形成异常和传导异常按心率快慢分类：快速性和缓慢性心律失常,6,心律失常的分类（2）,(一)冲动的形成异常1、窦性心律失常：窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏2、异位心律失常(汉室倾覆，诸侯纷争)(1)被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）、逸搏心律（房性、交界区性、室性）(2)主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动(二)冲动传导异常（使道闭塞而不通）1、生理性：干扰及房室分离2、病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）3、房室间传导途径异常：预激综合征,7,8,心律失常的机制（1）,(一)冲动形成异常1、自律性增高（藏兵于民）(1)传导系统不适当的冲动发放即自律性异常(2)普通心肌细胞（本来无自律性）在病理状态下出现异常自律性2、触发活动(起义)心房、心室、希氏束、普肯耶纤维在动作电位后产生除极活动被称为后除极afterdepoiarization见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒等。,*后除极是打断传导系统动作电位的2、3、4期的异常除极。,9,10,11,12,13,心律失常的机制（2）,(二)冲动传导异常1、传导阻滞生理性阻滞或干扰现象病理性传导阻滞2、折返,14,15,16,心律失常的诊断,一、诊断从询问病史开始心律失常的存在及类型：“小便多”、“眼发黑”、“心突突”心律失常的诱因：运动、精神刺激、胸痛、睡眠心律失常的发作频繁程度、起止方式：突发突止心律失常对患者的影响：“宁死也要吃胺碘酮”心律失常对药物和非药物的反应：咳嗽、压眼眶,17,心律失常的诊断,二、体格检查节律和频率的改变心音改变颈动脉窦按摩,18,心律失常的诊断,三、心电图检查四、长时间心电图记录五、运动试验六、食管心电图诊断治疗,19,心律失常的诊断,七、临床电生理检查诊断性应用治疗性应用判断预后窦房结功能测定房室与室内传导阻滞心动过速不明原因晕厥,20,21,第七节抗心律失常药物的合理应用,22,使用抗心律失常药物的原则,1、治疗基础心脏病，纠正病因、诱因。如甲亢、缺血、低钾、洋地黄中毒2、只有直接导致明显症状或血流动力学障碍或致命性心律失常，才需要治疗。如心慌剧烈、晕厥、室颤等。3、抗心律失常药物的致心律失常作用。腺苷、心律平、比索洛尔,23,抗心律失常药物分类,类阻断快钠通道A类减慢动作电位0位相上升速度，延长动作电位时间。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺B类不减慢动作电位0位相上升速度，缩短动作电位时间。美西律本妥英钠利多卡因C类减慢动作电位0位相上升速度，减慢传导轻微延长动作电位时间氟卡尼普罗帕酮莫雷西嗪,24,抗心律失常药物分类,类受体阻滞剂美托洛尔比索洛尔阿替洛尔类阻断钾通道及延长复极胺碘酮索他洛尔类钙通道拮抗剂维拉帕米地尔硫卓,25,抗心律失常药物的致心律失常作用proarrhythmiaeffect,抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重。发生率约5-10%，与复极延长、早期后除极致尖端扭转室速或减慢心室内传导、易化折返有关。表现为持续性室速、长QT间期、尖端扭转性室速。,26,第八节心律失常的介入和手术治疗,27,内容,一、心脏电复律二、植入型心律转复除颤器三、心脏起搏治疗四、导管消融治疗快速性心律失常五、快速性心律失常外科治疗,28,一、心脏电复律,29,电除颤和电转复的机制,机制：将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后自律性最高的起搏点重新主导心脏节律。通常是窦房结。电除颤和电转复的区别：前者适合于心室颤动，因为此时无心动周期；后者能够识别出R波的任何快速性心律失常。SYN,30,31,电除颤和电转复的种类,直流电复律体内、体外同步、非同步经食管内经静脉电极导管,32,电除颤和电转复的适应症、禁忌症,恶性心律失常心房颤动心房扑动：1:1下传，心室率过快，是SYN最佳适应症,33,二、植入型心律转复除颤器,34,35,36,37,三、心脏起搏治疗,38,人工心脏起搏的机制,起搏器发放一定形式的电脉冲，使心脏激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍,39,起搏器系统,病人导线起搏器程控器,起搏器,40,41,四、导管消融治疗快速性心律失常,射频消融仪通过导管头端的电极释放电能，导管头端与心肌内膜之间转化为热能，达到一定温度后，使局部心肌细胞脱水、变性、坏死，自律性和传导性均发生改变。,42,五、快速性心律失常外科治疗,部分室上速室性快速心律失常,43,THEEND,44,个论,45,第二节窦性心律失常,46,内容,第二节窦性心律失常第三节房性心律失常第四节房室交界区性心律失常第五节室性心律失常第六节心脏传导阻滞,47,第二节窦性心律失常,48,正常窦性心律(sinusrhythm),心率60-100次/分P-P间期0.6-1秒P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置。,49,50,一、窦性心动过速,窦性心律的频率超过100次/分称窦速。心电图上P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-P间期1秒。,57,特征：窦性P波频率60次/分，常伴有窦性心律不齐,58,窦性心律不齐,窦性P波。P-P间期之差在同一导联0.12秒。,窦性心动过缓及窦性心律不齐,59,病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸。心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂，胺碘酮，洋地黄等。,60,治疗,病因治疗无症状者无须治疗有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。长期应用效果不确定。舒喘灵、中药如心宝、参松养心胶囊必要时安装心脏起搏器。临时、永久,61,三、窦性停搏,62,病因,由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。常见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药，迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏,63,特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,64,SinusPausewithsinusarrhythmia,65,治疗,病因治疗。无症状者无须治疗。有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。必要时安装心脏起搏器。,66,四、窦房阻滞,67,分类,一度窦房阻滞：ECG无法观察。三度窦房阻滞：难与窦性停搏区别。二度窦房阻滞：通过P-QRS-T间接分析。二度I型二度II型（多见）。,68,诊断治疗,1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型：莫氏型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。莫氏型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。2.临床意义：参见病窦。3.治疗：同窦停。,69,Sino-atrialexitblock(moreprecisely:typeIIseconddegreeSAexitblock),70,窦房阻滞,71,Sino-atrialexitblock出现交界性逸搏,72,五、病态窦房结综合征,（sicksinussyndrome,SSS）,73,定义,病态窦房结综合征是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。,74,原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症。迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物也可引起窦房结功能障碍，应注意鉴别。,75,临床表现,头晕、乏力。黑蒙、晕厥。心悸。,76,心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓心动过速综合征：慢快综合征,77,78,诊断,典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min2000ms,79,治疗,无心动过缓相关的症状，不需治疗，定期观察有症状：起搏心动过缓-心动过速综合征：药物+起搏。,80,第三节房性心律失常,一、房性早搏二、房性心动过速三、心房扑动四、心房颤动,81,一、房性早搏,定义：起源于窦房结以外心房任何部位的房性激动。临床表现：主要表现为心悸。其次，胸闷、乏力、停跳感。心电图P波提前出现，与窦性P波不同。下传的QRS形态正常，宽大畸形则为室内差异性传导。发生在舒张早期，下传中断，无QRS，称为房早未下传；或传导缓慢，出现PR间期延长。干扰窦房结，产生不完全代偿间歇。不干扰窦房结，完全代偿间歇。,82,Theyareectopic.MeaningoriginatingoutsideoftheSAnode.ThusthePwavemorphologywouldbedifferentthanthenormalsinusPwave.房早的P波形态与窦性P波形态不同。,83,房早伴差传,房早下传恰逢右束支未脱离不应期，结果房早后的QRS呈右束支阻滞图形。容易误认为是室早。,84,房早未下传,TheECGwillshowapremature,ectopicPwaveoccurringandthennoQRScomplexafterwards.Whenthisoccursinapatternofbigeminy,theinterpretermaybefooledintothinkingthatsinusbradycardiaispresent,sinceeveryotherbeatisanon-conductedPACandtheQRSrateisquiteslow.,85,房早治疗,通常无需治疗。需要治疗：有明显症状诱发室上速治疗药物：莫雷西嗪、普罗帕酮、受体阻滞剂,86,二、房性心动过速atrialtachycardia,定义：起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。机制：自律性增加、折返、触发活动病因：心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒及各种代谢障碍。手术瘢痕。临床表现：心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力，有些无任何症状。合并器质性心脏病，可出现晕厥、心肌缺血、肺水肿。症状可短暂、间歇或持续发生。,87,二、房性心动过速,心电图特征：心房率通常为150200次/分；P波形态与窦性不同，在、aVF导联通常直立；常出现二度I型或型房室传导阻滞，多呈现2:1房室传导者，但心动过速不受影响；P波之间的等电线仍存在；刺激迷走神经不能终止心动过速，加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速,88,紊乱性房速,多源性房性心动过速，即紊乱性房速，是严重肺部疾病常见的心律失常。心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同心房率100-130bpm大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。,89,每一个QRS波群前有一个异常P波（非窦性P波），II、III、aVF、V4-V6的P波倒置。,90,房速2:1下传,91,房速3:1下传，房性频率是200bpm，P波之间有等电位线。,92,短暂房速,93,多源性房性心动过速,94,房速的治疗,心室率不太快且无严重血流动力学异常，无需治疗。心室率大于140bpm且由洋地黄中毒所致，或有严重充血性心衰或休克征象，应紧急治疗。治疗方法针对病因治疗。洋地黄中毒者，立即停用洋地黄，补充钾盐；必要时应用受体阻滞剂及利多卡因。控制心室率：洋地黄、BB、维拉帕米、地尔硫卓转复窦性心律：IA、IC、III类。消融治疗。,95,三、心房扑动,定义：介于房速和房颤之间的快速性心律失常。病因：风心病、冠心病、高心病、心肌病。肺栓塞、心力衰竭、二三尖瓣反流或狭窄致心房扩大，甲亢。临床表现：心室率不快可无症状；快时，诱发心绞痛、心衰。也可产生心房血栓。,96,三、心房扑动,心电图：心房活动呈规则的锯齿波扑动波，扑动波之间的等电线消失，在下壁、V1导联最明显。心房率为250300次/分；心室律可规则或不规则，房室比例为2:14:1QRS形态正常，例外：原有束支阻滞、室内差传、经房室旁路下传。,97,98,99,房扑治疗,(一)药物治疗控制心室率的药物：钙通道阻滞剂维拉帕米地尔硫草受体阻滞剂洋地黄制剂转复药物：IA或IC类抗心律失常药；合并CHD、HF时用胺碘酮。(二)非药物治疗直流电复律最有效终止房扑的方法。能量低于50J。食道调搏消融(三)抗凝,100,四、心房颤动,定义：是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。病理生理特点：心室率/律紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成。病因分类,101,102,阵发性心房颤动(也可能是房速)第1个QRS是窦性下传，第2-9个为房性下传，第10、11、12、13个是窦性下传。,103,四、心房颤动,临床表现症状的轻重受心室率的影响；大于150bpm可发生心绞痛或心衰；心室率不快时无症状；并发体循环栓塞的危险性甚大听诊S1强度变化不定，心室率极不规则。心室率规则恢复窦性心律转变为房速转变为房扑发生房室交界性心动过速、室性心动过速慢而规则：完全性房室传导阻滞,104,四、心房颤动,心电图P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态和振幅均变化不定，即f波。频率为350600次/分；心室率极不规则，心室率100-160bpm。QRS波形态通常正常，当心室率过快时，发生室内差传，QRS增宽变形。,105,四、心房颤动,治疗(一)抗凝治疗(二)转复并维持窦律(三)控制心室率,106,(一)抗凝治疗,瓣膜病：华法林抗凝非瓣膜病：CHADS2评分(1)房颤持续不超过24h，复律无需抗凝。否则(2)前3后4周抗凝(3)或行食道超声排除心房血栓再行复律，复律后抗凝4周(4)紧急复律，静脉肝素或皮下注射低分子肝素,107,CHADS2评分,CHADS2评分是一个用于非风湿性房颤患者卒中风险评估工具。结果可做为抗凝或抗血小板治疗的参考。高分代表存在高卒中风险，低分代表存在低卒中风险。,108,(二)转复并维持窦律：,药物：奎尼丁(少用)、心律平(不用于器质性心脏病)、胺碘酮(常用)；电复律:药物治疗无效时；CHF或BP明显低：紧急电复律。消融:二线治疗措施外科迷宫手术,109,(三)控制心室率,使用药物：洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂无器质性心脏病，心率5s或症状明显，植入起搏器。,110,第四节房室交界区性心律失常,一、房室交界区性早搏二、房室交界区性逸搏与心律三、非阵发性房室交界区性心动过速四、与房室交界区相关的折返性心动过速五、豫激综合征,111,一、房室交界区性早搏,Prematureatrioventricularjunctionalbeats,112,房室交界区性早搏,冲动起源于房室交界区，可前向传动和逆向传导，分别夺获心室和心房，分别产生提前发生的QRS和P波。逆行P波可位于QRS波之前(PR0.12s)、之中(看不到，形态有变化)或之后(RP0.20s)。QRS形态正常，可有差传。治疗：通常无需治疗,113,illustratestwoclassicPJCswithretrogradePwavesfollowingtheQRS.逆行P波在QRS之后，RP0.20秒,161,度型房室传导阻滞,P-R间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；相邻的RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。多阻滞在房室结，QRS波正常；少数可位于HIS束下部，QRS呈束支阻滞图形,162,度型房室传导阻滞,163,急性下壁心肌梗死，II度I型AVB（5:4下传），PR延长,164,II度II型AVB（3:2至2:1下传），PR间期固定,165,度型房室传导阻滞,心房冲动传导突然阻滞，但P-R间期恒定。下传的PR间期大多正常。当QRS增宽时，阻滞在希普系统。,166,II度2:1型AVB,可属于I型或II型若同时记录到3:2阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，可确诊为I型阻滞。QRS呈束支传导阻滞图形，需作EP时能确诊阻滞部位。,167,III度AVB（完全性AVB）,心房、心室各自独立、互不相关心房率快于心室率，心房冲动来着窦房结或异位心房节律。心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。位于HIS束及其邻近，心室率40-60bpm，QRS正常，心律也较稳定位于室内传导系统远端，心室率低于40bpm，QRS增宽，心律也常不稳定。,168,III度AVB（完全性AVB）,1.P-P间期相等，R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区),169,170,治疗,病因治疗无需特殊治疗：第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者药物治疗1.阿托品0.5-2mg静脉注射，可提高房室阻滞的心律，适用于阻滞位于房室结2.异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注，适用于任何部位的房室传导阻滞，但