神经病学绪论第一次课

课件,绪论Introduction,课件,神经病学Neurology,主要研究脑、脊髓、周围神经及骨骼肌疾病。对这些疾病的病因、发病机理、病理、临床症状、诊断、治疗、预后及预防进行研究。,课件,神经系统症状按发病机制可分为四组,1.缺损症状：神经组织受损而使正常神经功能减弱或缺失，如肢体瘫痪、感觉障碍、失语等；2.剌激症状：神经结构受激惹后产生的过度兴奋症状，如大脑皮层受剌激产生的各型癫痫、腰椎间盘脱出剌激相应的神经根而出现的坐骨神经痛等；,3.释放症状：指中枢神经系统受损使其对低级中枢神经的控制减弱而出现的症状，如锥体束征、肌张力的增高、腱反射的亢进等；4.休克症状：指中枢神经系统急性局部性严重病变，引起与之功能相关的远离部位的神经功能短暂缺失，如急性脑出血时的急性期时肌张力降低、腱反射咸低或消失、病理反射阴性的脑休克；脊髓急性损伤而出现的脊髓休克。,课件,神经疾病的诊断步骤,资料收集详细了解病史、体格检查定位诊断用神经解剖生理知识来分析体检所得的阳性体征，初步确定病变的部位定性诊断根据病史、起病方式、病程、伴发症状来判断疾病的性质,课件,特殊的辅助检查,电子计算机断层扫描（CT）核磁共振成像（MRI）磁共振血管造影（MRA）数字减影血管造影（DSA）正电子发射断层扫描（PET）,脑电图（EEG)脑电地形图（BAEM）诱发电位（EP）神经传导速度（NCV）经颅多普勒（TCD）,课件,神经系统疾病常见症状,失语症、失用症、失认症视觉障碍和眼球活动障碍旋晕和听觉障碍晕厥和痫性发作,意识障碍感觉障碍瘫痪不自主动作共济失调,课件,第一部分：意识障碍,课件,意识的概念,机体感受到自身和环境的存在、并用语言和行为作出适宜表达（反应）的一种功能。,课件,意识形成的假设：,放射致大脑皮层,脑干网状结构,丘脑,上行网状激活系统,觉醒状态与ARAS密切相关,意识内容与大脑皮层有关,课件,放射致大脑皮层,脑干网状结构,丘脑,上行网状激活系统,觉醒程度与ARAS密切相关,意识内容与大脑皮层有关,课件,觉醒程度变化的意识障碍（Consciousness）,机体处于唤醒状态，至少表现有下列四项功能之一：,言语应答,眼球的定向运动,遵嘱运动,去除疼痛,Hello!,抬手,课件,（1）嗜睡（somnolence）：持续倦睡状态，可唤醒，表现有反应的延迟。（2）昏睡（stupor）：熟睡状态，痛刺激/高喊可唤醒，简单答话。（3）昏迷（coma）:不能唤醒。1）浅昏迷：强刺激有反应。抑制达皮层水平。2）中昏迷：抑制达皮层下水平。3）深昏迷：反射消失，生命体征改变。抑制达脑干水平。,课件,首先，唤醒病人！逐步增加刺激的强度：叫喊、摇动、强痛刺激。,有意识反应吗？至少表现有下列四项功能之一：言语应答、眼球的定向运动、遵嘱运动、以及躲避疼痛。,意识反应：包括清醒、嗜睡、昏睡、意识模糊。,昏迷：,有,无,课件,意识内容变化为主的意识障碍,模糊（confusion）状态：病人被唤醒后，反应淡漠，在回答下列三个问题中至少有一个错误：1）你叫什么名字？2）你在什么地方？3）现在是哪年哪月？,课件,谵妄（delirium）状态以兴奋症状为主的急性脑功能障碍，有认知、注意、定向、记忆功能受损，可有冲动及攻击行为。,课件,醒状昏迷,一、去皮层综合症（apallicsyndrome):1、临床表现：患者能无意识地睁眼闭眼，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势（去皮层强直状态），可有病理征。因中脑及桥脑上行网状激活系统未受损，故可保持觉醒-睡眠周期，可有无意识咀嚼和吞咽动作。2、病因：缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害的脑血管病及外伤等。,课件,二、无动性缄默症(akineticmutism)1、临床表现：患者对外界刺激无反应，四肢不能活动，也可呈不典型去脑强直状态，可有无目的睁眼或闭眼运动，睡眠觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等，肌肉松弛，无锥体束征。2、病因：为脑干上部或或丘脑的网状激活系统及前额叶-边缘系统损害所致。,课件,三、闭锁综合征（locked-insyndrome)1、临床表现：患者几乎全部运动功能丧失（四肢和桥脑及其以下脑神经均瘫痪），患者不能言语、不能吞咽、不能活动，但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。2、病因：多见于脑血管病等引起的桥脑基底部病变，损害双侧皮质核束和皮质脊髓束。,课件,脑死亡（brain),临床表现：1、过度昏迷：病人对外界环境刺激如口语或疼痛毫无反应，无任何自发性运动；2、自主呼吸停止，须用呼吸机维持换气；3、光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射消失、玩具头试验眼球无运动、眼前庭反射消失、咽反射等五项重要的脑干反射障碍，持续时间至少12小时；4、脑电图呈一条直线，对任何刺激无反应，至少维持30分钟；脑干听觉诱发电位引不出波形；5、腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应可消失，也可存在；6、须除外药物中毒、低温和内分泌代谢等。有去大脑或去皮层强直发作说明脑干仍有功能，不能诊断为脑死亡。,课件,昏迷的临床思维方法,意识障碍,脑代谢性疾病（如药物过量、颅内感染）,颅内结构受到损害的疾病（中风、颅内血肿）,课件,Glasgow昏迷量表,轻度：1315中度：912重度：48脑死亡：3,课件,第二部分失语症sphasia,课件,失语与构音障碍,构音障碍（dysarthria)由于发音器官神经肌肉的病变,造成发音器官肌无力及运动不协调所致失语症(sphasia)由于脑损害所致的语言交流能力障碍,课件,语言功能区主要有四个,语言运动中枢位于额下回后部书写中枢位于额中回后部语言感觉中枢位于颞上回后部阅读中枢位于顶叶角回,课件,分类,根据失语症临床特点及病灶部位进行分类常见的失语症种类Broca失语性命名性失语Wernicke失语完全性失语传导性失语皮质下失语经皮质性失语,课件,Broca失语性-运动性失语,临床表现口语表达障碍最为明显，而理解能力相对较好。病变部位优势半球Broca区（额下回后部）皮质下白质、脑室周围白质、顶叶及岛叶。,课件,Werniche失语感觉性失语,临床表现口语理解严重障碍、答非所问、空话连篇、难以理解病变部位优势半球Werniche区（颞上回后部）,课件,传导性失语,临床表现口语清晰，理解正常复述不成比例受损病变部位优势半球顶叶缘上回皮质深部白质内的弓状纤维,课件,命名性失语,临床表现以命名不能为主要特征，不能说出所提供物品的名称。病变部位优势半球颞中回后部、颞枕交界区,课件,完全性失语混合性失语,病变部位优势半球较大范围的病变如大脑中动脉分布区的大片病灶临床表现所有语言功能均有明显障碍,课件,皮质下失语,丘脑性