第八版外科学-外科休克-田甜

外科科学、外科休克田甜重医永川医院普外1科，第1节概论，第5章外科休克、休克(shock )是机体有效循环血液容量减少、组织灌注不足、细胞代谢障碍和功能障碍的病理过程，它是多种病因所致的综合征。 第五章外科休克、缺氧和需求增加是休克的本质，引起炎症的媒介是休克的特征。 恢复组织细胞供氧，促进有效利用，重建氧供需平衡，维持正常细胞功能是休克治疗的重要环节。 MODS (multipleeorgandsysfuncionsyndrome )，低血容量外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性，第5章外科休克，第5章外科休克，第1，病理生理微循环变化代谢变化炎症介质释放与缺血再灌注损伤器官的继发性障碍，(第1 ) 微循环变化微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期微循环占总循环量的20%，第5章外科休克，微循环的基本功能是血液与组织液之间的物质交换。 正常情况下，微循环的血流量适应组织器官的代谢水平，保证各组织器官的血液灌流流量，调节回心血量。 微循环发生障碍直接影响各器官的生理功能。 微循环三条通道：1.迂回通道2 .直捷通道3 .动静脉短路，第5章外科休克，微循环收缩期，休克早期。 (1)交感神经兴奋和肾上腺素、去肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌收缩。 (2)动静脉吻合支开放，血液从微动脉直接流入小静脉。 (3)毛细血管血液灌流不足，组织缺氧； 第5章外科休克，小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放动静脉短路和直通通道开放毛细血管血流血管外液体输入管内静脉回心血量仍基本维持(不能出现)血压结果：周围组织处于低灌注缺氧状态，但重要的生命器官功能影响较小。、第5章外科休克、微动脉、毛细血管前括约肌扩张大量血液滞留循环血量降低毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压(不进入)组织缺氧水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组胺、缓激肽增加血液浓缩心排出量降低回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大、血第五章外科休克、微循环衰竭期、病情持续发展进入不可逆性休克。微循环内滞留的血液粘稠度上升，酸性上升红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损伤酸性水解酶细胞缺氧严重DIC各种激肽的严重出血倾向凝血因子的消耗增多、12200埃、埃、埃、埃、埃、653 L/P值增高，其他乳酸原因引起的高第5章外科休克，2 .能量代谢障碍1分子的葡萄糖无氧发酵分解产生2分子的ATP，提供197焦耳热量的1分子的葡萄糖氧代谢产生36分子或38分子的ATP，提供2870焦耳以上的热量。 看到休克时，机体的能量极度不足。 此时糖异生增加，糖的分解受到抑制，血糖水平升高。 蛋白质的分解加快，合成受到抑制。 脂肪分解代谢加快，成为主要能源。 第5章外科休克，(3)炎症介质的释放和缺血再灌注损伤、白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、村落刺激因子、一氧化氮等炎症介质“如瀑布”释放，干扰正常细胞的功能，导致细胞死亡。 第5章外科休克、溶酶体膜破裂后除释放大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子(MDF )、激肽等毒性因子。线粒体膜损伤后，可引起膜脂分解产生血栓素、白三烯等毒性产物，线粒体肿胀、线粒体丘消失，细胞氧化磷酸化障碍影响能量的生成。 炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基(O2- )，第5章外科休克，炎症介质释放和缺血再灌注损伤，严重创伤、感染、休克刺激过量炎症介质释放形成“瀑布样”链扩增反应。 第4章外科休克、缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮，表面活性物质减少。 复苏过程中，大量使用库存血，多种微聚合物引起肺微循环栓塞，肺泡的一部分萎缩、膨胀、水肿，肺血管的一部分阻塞、灌注不足，肺分流和死腔通气增加，严重时可引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS )。 (4)由于脏器继发性障碍(肺)，第5章外科休克，降血压，儿茶酚胺分泌增加，肾进入血管痉挛和有效循环容量减少，肾过滤率显着降低，发生少尿。 休克时，肾内血流再分布，转向髓质，不仅减少了滤尿量，还导致皮质区肾小管缺血坏死，发生急性肾功能衰竭。 (4)器官继发性障碍(肾)，第5章外科休克，脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。 缺血、CO2积存和酸中毒可引起脑细胞肿胀、血管通透性上升，导致脑水肿和颅内压上升。 患者可发生意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。 (四)器官继发性损害(脑)，第五章外科休克，冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，损伤心肌，形成心肌微循环内血栓，可引起心肌局限性坏死。 心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易受缺血再灌注损伤，电解质异常也影响心肌的收缩功能。 (四)器官继发性损害(心)，第五章外科休克，(四)器官继发性损害(胃肠)，胃肠黏膜出血应激性溃疡胃肠屏障功能障碍，肠道内细菌移位肠源性感染，第五章外科休克，(四)器官继发性损害(肝)，休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，损害肝的合成和代谢功能。 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 生物化学检测出ALT、血氨上升等代谢异常。 损伤的肝解毒和代谢能力下降，引起内毒素血症，加重现有代谢障碍和酸中毒。第5章外科休克、第2、临床表现、第5章外科休克、第5章外科休克、第3、诊断：重要的是早期诊断，患者有引起休克的诱因，兴奋、焦躁、冷汗、心率快、脉搏少、尿量减少时，应怀疑有休克。 进一步发展意识淡漠，皮肤苍白，尿少，收缩压降至90mmHg以下，进入抑制期。 震动监测，第5章外科震动，目的：判断震动的有无及其推移情况。 内容：精神状态，皮肤温度和色泽，血压，脉搏率，尿量。 (1)一般监测： 1、精神状态：反映脑组织灌注和全身循环状况，是敏感指标。 休克患者意识的改变总是先于降低血压。 2、皮肤温度、色相：反映体表灌流情况。 3、血压：收缩期血压不足90mmHg休克证据脉差不足20mgHg4，脉率：休克早期诊断指标，脉率增加为当前血压下降前脉率0.5 :无休克休克指数=1.0-1.5:休克收缩期血压(mmHg)2.0:休克严重，第5章尿量：反映肾脏血流灌注状况，反映生命器官灌注状况的30ml/小时休克修正1.96Kpa(20cmH20 ) :充血性心力衰竭，第5章外科休克，中心静脉压表示右心房或胸腔段静脉内压力的变化，中心静脉压测量示意图，第5章外科休克，休克特殊监测：肺毛细血管楔压反映肺循环阻力。PCWP的正常值为615mmHgPCWP低于正常值时，血液容量不足(比CVP敏感) PCWP增高反映肺循环阻力的增加，例如急性肺水肿时，应限制输液。 第5章外科休克、心脏排放量(CO )和心脏指数(CI )心脏指数：2.53.5L/(min.m2)休克时心脏排放量下降，心脏指数下降。 动脉血气分析：正常值： PaO2:80100mmHg，PaCO2: 3644 mmhg ph:7.357.45 PaCO 24550m mhg，通气良好，提示严重肺功能不全。 PaO260mmHg吸氧后无改善，提示ARDS动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为11.5mmol/L，持续上升，预后不良。 胃肠黏膜内pH :反映该组织局部注入和供氧情况，也可能发现隐匿性休克。 第5章外科休克、休克特殊监测：DIC检查，以下5项检查均出现3个以上异常，临床上有休克、微血管栓塞症状及出血倾向时，可诊断DIC。 血小板数低于80109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原在1.5g/L以下或呈进展性下降的3P (血浆鱼精蛋白副凝固)试验阳性； 血涂片上破碎红血球超过2%等。第5章外科休克、休克治疗、第5章外科休克、一般应急治疗：积极处理引起休克的原发伤、疾病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通道，吸氧保温等。 血容量补充：是休克纠正组织低灌注和缺氧的关键。 因此，任何类型的休克，其治疗原则都是首先补充血容量。 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多是需要手术处理的原发病变化。 第五章纠正外科休克、酸碱失衡：根本措施是改善组织灌注，及时适量用碱性药物。 目前酸碱平衡的处理多主张宁酸无碱。 血管活性药物的应用：血管活性药物(1)血管收缩剂：多巴胺、多巴胺、去甲肾上腺素、甲羟胺等。 (2)血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄胺、654-2。 多巴胺是最常用的血管扩张剂，临床上休克治疗常用山莨菪碱。 (3)强心药：多巴胺、多巴胺丁胺、西他兰、第5章外科休克、DIC的治疗：为微循环的诊断改善明确的DIC，使用肝素抗凝固，必要时使用抗纤溶剂。 皮质类固醇和其他药物的应用作用：阻断受体，扩张血管，改善微循环保护细胞内溶酶体，防止破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增强线粒体功能，防止白细胞凝集促进糖原的异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒用法：大量、短时间、第5章外科休克、第2节低血容量性休克、第5章外科休克、第5章外科休克、去除腹腔内取出的出血、腹腔内内积血，出血性休克：出血量快速超过全身总血量的20%或严重脱水，引起大量细胞外液和血浆丧失，有效循环血量治疗原则：补充血容量，处理核电站。 第5章外科休克，(1)补充血容量，1、估算出血量，2、补充液种类平衡液(优先)或等渗盐水快速： 45分钟以内1000-2000ml胶体：人工胶体； 血浆容易维持胶质渗透压，血管内容量恢复和血液动力学稳定。 红细胞、全血3、补液后的观察一般观察：心率、血压、尿量等中心静脉压，第5章外科休克，中心静脉压与补液的关系，第5章外科休克，(2)在补充止血、血容量的同时，尽快止血。 第5章外科休克，第2章外伤性休克(TraumaticShock )，病情一直复杂，但出血仍是主要矛盾。 血容量补充应急处理手术疗法抗生素：预防性应用，第5章外科休克，第3节感染性休克，第5章外科休克，SepticShock，感染性休克多见，是一种治疗困难的休克。 继发以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，称内毒素性休克。常见于胆道感染、狭窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 全身炎症反应综合征(SIRS )，第5章外科休克，背痈，足部气性坏疽，糖尿病合并足部感染，第5章外科休克，血液动力学两个变化：低排高阻抗(低动力型)，冷休克，G-高排低阻抗(高动力型)，暖休克，g早期低排高阻抗型。 感染患者体温突然上升