慢性肺源性心脏病课件

特点是医学教室、慢性肺源性心脏病、Chroniccorpulmonale、医学教室、概念、慢性肺疾病引起肺循环障碍，肺动脉压力上升，引起右心室肥厚扩张。 常见病有老年性慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、纤维空洞性肺结核、矽肺等。Corpulmonale、医学教室、发病、肺小动脉痉挛：低氧肺血管配置变化：胸廓畸形肺血管床面积减少：肺气肿、Corpulmonale、医学教室、病理变化、心脏增大、心尖钝圆重量增加、右心室壁肥厚300克、乳头肌肥大、Corpulmonale医学教室、肺心病：右心壁增厚， 右心腔扩张，Corpulmonale，医学教室，临床病理联系，右心衰症状：下肢浮肿，肝大，腹水呼吸衰竭：呼吸道感染引起缺氧和二氧化碳积存肺性脑病，Corpulmonale，医学教室，Corpulmonale，医学教室，肺炎，Pneumonia，医学教室病变分布：大叶性， 小叶性病变部位：肺泡性，间质性病变性：化脓性，纤维素性病因：感染性因子细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫理化性因子羊水吸入，放射性过敏性因子风湿性，Pneumonia，医学教室，大叶肺炎，LobarPneumonia，医学教室， 概念肺炎双球菌感染为肺叶或肺段纤维素性炎，LobarPneumonia，医学教室，临床特征，青壮年发病为急发热、咳嗽、胸痛咳痰、痰为锈色，LobarPneumonia，医学教室，病理变化，充血浮肿期的红色肝样变化期的吸收期，LobarPneumonia，医学教室病理改变各肺泡腔渗出成分一致早期(1-2天):以浆液性渗出为主，少量RBC、WBC、大量细菌肝样变态期(5-10天):大量纤维素渗出，肺泡间相连，WBC吸收期：细菌清除、纤维素溶解、LobarPneumonia、医学教室、大叶性肺炎：肺叶充血、充实、 LobarPneumonia，医学教室大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充满粉染纤维素，多中性粒细胞浸润，肺泡间毛细血管扩张充血，LobarPneumonia，医学教室， 出现并发症的肺肉质变化carnclassification肺脓肿pulmonaryabscess纤维素性胸膜炎fibrinoidpleuritis败血症septicemia感染性休克infectiveshock，LobarPneumonia，医学教室， 大叶性肺炎肉质变化：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代的LobarPneumonia，医学教室，纤维素性胸膜炎：附着左肺表面的黄白膜状物，使双叶肺组织粘连，LobarPneumonia，医学教室，临床症状，减诊：浊音听诊：肺泡呼吸音减弱， 扭发的水泡声胸膜摩擦音消失，或LobarPneumonia、医学教室、影像学、大叶性、节段性均匀性密度增高的影像医学教室、医学教室、医学教室、小叶肺炎、lobularpneumonabbreoncopneumonia、医学教室、概念、化脓菌(金葡萄、乙链、肺双等)引起的细气、lobularpneumonabbreonchoneumonia、医学教室、临床特征、年龄：小儿、老年人和体弱患者部位：双肺、下叶、小片或融合病变：细支气管破坏、化脓性变化； 各肺泡内渗出成分不同或混合，纤维素、浆液、中性粒细胞、lobularpneumonabbreoncopneumonia、医学教室、小叶性肺炎：双肺弥漫分布的小病灶、lobularpneumonabbreoncopneumonia、医学教室、小叶性肺炎：细支气管大中性粒细胞聚集的小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死，小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均匀，小叶性肺炎：以浆液性渗出为主，小叶性肺炎：病灶融合，形成大的坏死和化脓，lobularpneumonabmononhopneumonia，医学教室、 病毒性肺炎，ViralPneumonia，医学教室，病原：流感病毒，腺病毒，巨细胞病变：间质性渗出性炎临床：儿童多见，分发或流行； 咳嗽、哮喘、呼吸困难治疗难度较高，ViralPneumonia、医学教室、病理变化、小叶间隔和肺泡壁扩大的间质充血水肿淋巴细胞、单球细胞浸润肺泡，一般为重症者具有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞封入体形成、ViralPneumonia、医学教室、病毒封入体、 上皮细胞或多核巨细胞内红染球状小体，周围有透明晕影的ViralPneumonia，医学教室，病毒封入体：增大的核内圆形，红染核内病毒封入体，病毒性肺炎：增大的肺泡上皮核内病毒封入体，ViralPneumonia，医学教室，支原体性MycoplamalPneumonia、医学教研室、概念、支原体为非细菌、非病毒微生物，可引起间质性肺炎的变化、MycoplamalPneumonia、医学教研室、病理变化，引起肺间质渗出、增殖性变化。 肺泡壁扩大，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。 MycoplamalPneumonia，医学教室，间质性肺炎：肺泡间隔宽，大量炎症细胞浸润，MycoplamalPneumonia，医学教室，临床特点，秋冬儿童和青年发病早，剧烈咳嗽和干湿罗音预后良好，MycoplamalPneumonia，医学教室， 军团肺炎Legionairesdisease，医学教室，流行病学，1976年美国退伍军人协会聚集，原因不明的重症肺炎突然流行，死亡率极高。 美国在剖检肺中检测到立克次体样微生物后，证实为G-杆菌，为嗜肺军团菌(legionellapneumophilia )、MycoplamalPneumonia、医学教室、流行病学，1981年在南京国内首例发现军团菌的病例，北京(39例) 和唐山群体中小规模流行的院内感染和发布流行于美国、英国、瑞士、日本、荷兰、加拿大等国家，MycoplamalPneumonia、医学教室、病因、军团菌42种、64种血清型，临床上型多，需氧G-杆菌、 Gimenez染色呈红色，只能在含L-半胱氨酸和铁的培养基(F-G培养基)上生长，医学教室、发病嗜肺军团菌(LD )在人肺泡巨噬细胞和单球细胞内生存繁殖，“毒性因子”LD在组织中引起的反应是趋化因子与酶的共同作用，结果导致医学教室、临床特征、 潜伏期为2-10天夏季秋季(79月)发病的中老年(50岁)较多，慢性心、肺疾病、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和免疫抑制剂治疗者易患该病的病变有多系统器官(肺、肾、心和中枢神经系统等)、医学教室、临床特征、早期肺部听诊湿罗音，肺实变征胸透金标准为DNA杂交实验，医学教室，肺病变，肉眼可见：双肺重量增加，达到平均2000g，2500g双肺分布灰斑片，病变质量加重者如大叶性肺炎，医学教室，镜下：以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎。细支气管壁的大量中性粒细胞浸润、组织坏死肺泡腔中充满了大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素和脱落的肺泡上皮细胞，军团菌的部分区域坏死，导致小脓肿的纤维素性胸膜炎、肺的病理变化、医学教室、军团菌肺炎、医学教室、渗出、医学教室、医学教室、医学教室、小脓肿、医学教室、 形成呼吸窘迫综合征的respiratorysyndrome(RDS )、医学课堂、概念、各种原因引起肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和穿透性上升的急性呼吸衰竭、rds、医学课堂、病因、肺部感染：各种肺炎氧中毒肺挫伤：压迫性肺栓塞：血栓、羊水、脂肪全身性病理过程：败血症、休克、 DIC、胰腺炎等RDS、医学教室、发病、肺表面活性物质减少：形成少、消耗多的血管活性物质增加：前列腺素、凝血酶A2蛋白水解酶增加：胶原酶、弹性蛋白酶氧自由基增加、RDS、医学教室、病理变化、 基本特征表面：肺饱满湿润肺膜出血斑片状肺萎缩区剖面：实变泡状液体流出、RDS、医学教室、病理变化组织学特征肺水肿肺泡管、肺泡透膜形成灶性肺萎缩微血栓形成及弥漫性肺间质纤维化、RDS、医学教室、呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体