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文档简介
心包炎,pericarditis,1。最常见的心包病变,2 .多种原因导致的(全身疾病的一部分/邻近组织病变扩散的情况下),3 .可以与心肌炎/心内膜炎共存,也可以单独存在,4 .分为急性(心包积液)和慢性(心包收缩)。急性心包炎包括心包炎,心包炎1,非特异性心包炎2,感染性心包炎,3,其他器官/组织系统疾病,心包炎,4,物理因素引起的心包炎,5,药物引起的心包炎,6,新生物引起的心包炎。病理解剖学炎症反应的范围和特征因原因而异。极限/扩散1,纤维动物性(干性),2,渗出性(习性):浆液性纤维性,浆液性,出血性,化脓性等完全溶解吸收,3,包括在心肌或纵隔,膈肌和胸膜及邻近组织中扩散,4心包填塞时深吸气脉搏明显消-气脉,机制:a,胸腔负压肺血管容量显着,临床症状,症状:1。心电区域疼痛2。心脏压塞的症状3。心包积液邻近器官压迫症状的全身症状,征象:1。心包摩擦音2。心包积液200-300ml/积液快速:心脏体征3:左肺压迫征:心脏压塞的征象:实验室检查,心电图检查:ST段移位t波改变P-R段移位QRS波低压电交替心律失常急性心包炎的ECG进化3360特征:ST段向后上升,并且t波呈对称反转。没有对应的铅连接的相反变化。t波又站直了。x线超声检查放射性核素检查磁共振成像心包穿刺心包经检查,诊断要点:1。心包摩擦音2。心包积液的主要症状:RD、心跳消失、心音远、体位变化引起的心脏系统变化、颈静脉瘘、肝、压痛、腹水和下肢水肿、高静脉压、气脉等。3.x光、超声心动图、心电图等。4.鉴别原因,预后:AMI,恶性肿块,髌骨预后差,感染性心包炎,可及时有效治疗;有些可能是心肌损伤或收缩性心包炎。治疗:1 .一般治疗:卧床休息,营养,症状,2。原因治疗:结核性、化脓性、风湿性、非特异性。3.心脏压塞解除:第二节慢性心包炎慢性粘连性心包炎:心包没有显著的增厚,心脏功能不受影响。慢性渗出性心包炎:慢性收缩性心包炎的心包积液长期存在:硬疤痕组织形成,心包开闭性丧失,原因结核性,非特异性放疗,开脓性,外伤性风湿性,SLE,uremia,恶性肿瘤及其他感染,病理解剖学1。壁和脏层心包广泛粘连增厚钙化,心包被纤维瘢痕组织外壳、整个心脏和大血管根或局限性封闭。0.2-2厘米厚大部分由致密的胶原纤维组成,斑点/片状,部分心包有结核性或化脓性肉芽肿,心肌萎缩,纤维变性,脂肪浸润和钙化。病理生理心包为失去弹性的坚硬大小固定的心脏外壳,心脏扩张限制心室扩张中进行性心室扩张突然受到限制-心包打击乐器,心率减少,补偿心率增加,活动增加,呼吸困难,BP减少。,临床症状隐藏的症状,急性心包炎后几个月到几年,经常是2-4年,症状往往比症状更重要:最早的症状疲劳后呼吸困难,心悸,咳嗽,无力,头晕腹痛,膨胀感,食欲下降,浮肿;呼吸困难的原因:心位移比较固定(活动后不增加),大量胸腔积液腹水升高了膈膜。心脏本身的性能:心跳减弱/消失,心脏系统正常/略有增加,心脏声音轻而远,P2增强,心包敲击,心率增加,窦性心律,早期心房颤动,心房颤动,心房扑动,心房扑动等。体征,心脏压迫的征象颈静脉瘘,肝扩大,腹水,胸腔积液,下肢水肿,气脉,脉压小灯,收缩性心包炎腹水特征:1比下肢水肿早,大剂量,原因:静脉压慢,进行性持续的皮下小动脉痉挛,心包粘连部位,实验室检查:无特征,轻度贫血,肝功能障碍,蛋白尿。心电图:QRS波低压t波低电平或反转。50%P波扩张宽度追踪,右心室肥大或右束支阻滞,心房颤动。x射线:心包钙化(最可靠):不完全环,心影大小正常, 50%心影略有增加:心包膜增厚心包残余积液膈增加心脏邻近胸膜增厚;为了普遍性,三角形、球形、芯径拉直或异常心脏宫、相对静脉扩张等。透视心跳减弱或消失。CT:心包增厚特异性和分辨率相当高的壁层增厚0.5-2cm表现出致密的组织现象。心脏导管检查:肺微血管压力、肺动脉舒张压力、RV舒张压拉平均压力和大静脉压明显增加,几乎相同;心输出量减少。诊断和鉴别诊断征象:体循环淤血-腹水、大肝、颈静脉瘘和静脉压明显增加。心脏扩张和瓣膜噪音,无病史:急性心包炎的历史;辅助检查:X-ray:心包钙化;ECG:QRS波低压t波低电平或反转,p波扩展宽度跟踪,CT/MRI。预后:心包完全剥离术的早期实施效果好,预后差:病程心肌明显萎缩心因性肝硬化,心包剥离术治疗后立即严重心包剥离术,不能增加心脏负担,手术后4-6月份才
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