胎心监护

,胎心电子监测图形的识别,目的正常胎心率基线、变异、加速、减速异常胎心监护的意义加拿大妇产科医师协会(SOGC)2007年胎心监护指南 ACOG 2009胎心监护指南综合分析后决定下一步方案,中枢神经系统,胎心率的调节,胎心率,心脏自主神经系统,生理生化因素,基线 baseline,正常基线,心动过缓110次/分,轻度心动过缓（100110次/分）通常与过期和枕后位有关，如不合并其他异常并不能说明缺氧。持续性100次/分，说明可能有严重的胎儿缺血缺氧。一过性心率100次/分可见于先天性心脏病或与产妇胶原血管病有关的心肌传导异常。,110160次/分,产科高级生命支持课程第五版,基线 baseline,轻度心动过速161180次/分,重度心动过速180次/分,胎心率持续180次/分，产妇有发热时，提示可能有绒毛膜羊膜炎。胎心率持续200次/分通常有胎儿心率失常或其他先天性异常。,胎动、产妇紧张或发热、脱水或酮症、使用肾上腺素激动剂均可致胎心过速，与缺氧无关。胎儿不成熟、甲状腺毒症以及贫血均可致轻度的胎心率过速。通常低于180次/分,胎儿心动过速若合并胎儿水肿常提示胎儿心力衰竭,产科高级生命支持课程第五版,基线变异 variability,一般认为正常的基线变异范围为6-25次/分钟胎心率基线的锯齿图说明胎儿呼吸性窦性心率失常-迷走神经和呼吸神经相互作用，并具有一个完善的中枢神经系统，无酸中毒。锯齿图是好的征兆，反映胎儿迷走神经完善，新生儿愈后良好。,电子胎心率监护刘宝华,基线变异的不同类型,显著变异(25bpm)：是轻度缺氧的表现。显著变异是胎儿急性缺氧时,中枢神经代偿性调节的结果。,消失型：是代谢性酸中毒致使脑干和心脏受抑制的结果，是不祥的征兆。,小变异：与麻醉药物的应用有关，杜冷丁可以使变异减少持续60min左右。变异降低受多种生理机制的影响，临床判断较复杂。,中等变异：振幅变化625bpm。反映胎儿迷走神经完善，新生儿愈后良好。,williams产科学 第23版,正弦波,是指FHR基线呈平滑正弦波摆动，频率固定， 35bpm，持续时间20min。,真正的正弦波型可见于严重的胎儿贫血、羊膜炎、胎儿窘迫、脐带闭锁等,williams产科学 第23版,正弦波,产时伴有周期性加速的正弦波样基线变异称为假正弦。轻度的假正弦波与杜冷丁和硬膜外麻醉药物的使用有关。中度假正弦波与胎儿的吸吮和有脐带受压产生胎儿一过性低氧血症有关。本图即为母亲应用杜冷丁后所示的正弦样波。,williams产科学 第23版,FHR加速,是指FHR突然显著增加（开始波峰时间30s）妊娠32周：加速15bpm，15s持续时间2min；妊娠32周：加速10bpm，10s持续时间2min；延长加速：持续210min，加速10min，则考虑FHR基线变化。,加 速,加速基本上总是可喜的信号，可肯定此时胎儿无酸中毒如NST40分钟无加速，应警惕或行OCT产时60分钟无加速，可能存在酸中毒，因此产时不宜观察40分钟，应给予声刺激、头皮刺激,FHR减速,胎心率减速可能是脑干和迷走神经，伸展感受器脑干和迷走神经激活迷走神经反射也可在胎儿头受压、脐带受压、缺氧或血压改变而出现减速： 延长减速 早期减速 晚期减速 变异减速,早期减速,是指伴随宫缩的FHR对称性、渐进性减慢及恢复减速的程度常是与宫缩力成比例，且开始与结束和宫缩同步胎头受压刺激硬脑膜，导致迷走神经兴奋第一后期或二产程中常见,有人认为是一种生理现象，与胎儿低氧血症、酸血症或Apgar低评分无关,早期减速,早期减速 同步减速,变异减速是小于30秒的突然地减速，从减速开始到最低点小于30秒，减速幅度是基线下15bpm或更大，持续15秒或更长，但小于2分钟。变异减速是由迷走神经介导的。,williams产科学 第23版,变异减速,变异减速,williams产科学 第23版,可变减速的also教材分度 轻度可变减 谷底深达80bpm或7080bpm，持续时间30秒 中度可变减 谷底深达7080bpm，持续时间3060秒 重度可变减 谷底深70bpm，持续时间60秒,变异减速,产科高级生命支持课程第五版,不典型可变减速,A： 典型可变减速B： 最初和恢复均无肩C： 继发加速延长D： 平滑减速 E： 基线持续低值F： 双向形可变减G： 恢复慢,A,B,C,D,E,F,G,电子胎心率监护刘宝华,变异减速,A 纯可变减速B 最初和恢复均无肩：即无前肩及后肩，前肩丢失可能是脐带全部受压而梗阻的结果，而不仅只是脐静脉受压，低Apgar评分稍增加，通常采用改变产母体位，进一步评估。后肩丢失可能与受压脐带突然释放有关，预后比前肩丢失差，通常需改变母体位和促进胎儿氧合。C 继发加速延长：即超射，是指继发加速持续至少20s。常与不正常脐带位置有关，产生机制可能为胎儿缺氧很快缓解的结果。但当超射与其他不典型特征或基线改变合并，如心动过缓、变异减少，则证明胎儿情况已进一步发展。D 平滑减速：即在减速中变异丢失，是指基线变异存在，但减速中变异丢失，是不典型可变减中预后最差的一种。措施仍以供氧、改变母体位为主，但应综合临床条件，如孕龄、分娩时间的预测及阴道分娩的难易、是否有胎便和不典型可变减特征等。,E 基线持续低值：是指基线持续低值超过10分钟，新的基线出现如未自动恢复或临床干预，则可能进一步发展。措施为供氧、改变产母体位。临床决策依据临床情况及其他不典型可变减特征是否存在为主。F 双向形可变减：即W型可变减，其形成是当第一个减速后开始恢复到基线中，第二个减速出现。可能是短暂胎动周期性影响脐带，或在子宫收缩时在不同时间有一个以上的脐带部位受到撞击等。如果减速中基线变异存在，则仍可放心。G 恢复慢：发生原因可能与脐带受压和绒毛间隙供氧削弱联合因素有关。在早期的分类学中认为，当恢复慢、延长超过宫缩恢复25s，则属度可变减。有时也与斜行子宫收缩相辉映。临床措施为改变产母体位、供氧、缓解子宫活动、促进脐带灌注等同时应结合产前、产时危险因素综合分析。,变异减速,变异减速,羊水过少、宫缩过强造成,更危险的变异减速,初产妇12小时前破膜，2小时前宫口开大6cm，开始用催产素,晚期减速,是指随宫缩的FHR对称性、渐进性减慢及恢复；减速的发生延后于宫缩的开始，最低点晚于宫缩高峰；,晚期减速,反复出现的晚期减速通常与子宫胎盘功能不足及胎儿缺氧有关。如有变异性减少或是其他的胎心率图形异常，胎儿窘迫的可能性更大，需马上作出评估和干预。较小的、浅的晚期减速容易被忽视。,产科高级生命支持课程第五版,80,60,40,20,0,140,120,100,80,60,160,180,晚期减速,胎盘早剥,孕35+5周重度子痫前期、胎盘早剥。,OCT晚期减速,初产妇，妊娠39周，可疑羊水过少，行OCT试验，出现晚减,停缩宫素，孕妇改俯卧位后，晚减逐渐消失。,OCT晚期减速,延长减速,延长减速：一般持续时间在210分钟。延长减速的发生是作为迷走神经中枢兴奋和缺氧伴随的化学感受器，压力感受器和迷走神经激活的结果。原因：脐带脱垂、产母低血压，宫缩过强等。延长减速，可以随着原因的解除，胎儿氧合的增加而恢复 因此： 对孤立的延长减速的处理要小心 这些减速不可预测 处理要建立在床旁的临床判断上,电子胎心率监护刘宝华,2007年加拿大妇产科医师协会(SOGC) 有关EFM及产时处理的指南,无应激试验（NST）,NST处理措施,产时胎心监护,产时胎心监护处理措施,三级胎心监护判读系统的美国标准 ( ACOG 指南, 2009),第类 EFMFH R 基线：( 110 160) bpm 基线变异：中度变异晚期减速及变异减速：无 早期减速：有或无加速：有或无结果提示：正常图形，胎儿酸碱平衡正常, 可常规监护, 不需采取特殊措施,第类 EFMFH R 基线：无变异 存在任一种：复发性晚期减速、复发性变异减速、 FH R 基线 110 b pm、正弦波型结果提示：异常图形，胎儿酸碱平衡紊乱， 即胎儿缺氧。,处理：立即采取改变孕妇体位吸氧停止缩宫素使用、抑制宫缩纠正孕妇低血压等措施纠正胎儿缺氧, 若上述措施不奏效, 应紧急终止妊娠。,第类 EFM包括除分类与的所有其他类型，如：基线率：心动过缓不伴基线变异的消失；心动过速基线变异：轻度基线变异；不伴反复减速的变异消失； 显著的基线变异加速：胎儿受刺激后没有产生FHR加速周期或间断减速：反复性可变减速伴有轻度或中度基线变异；延长减速，210min间；反复晚期减速伴有中度的基线变异；可变减速伴有其他特性，如，恢复至基线缓慢，尖峰型或双峰型,类图形为不确定图形，它不能用来预测胎儿酸碱状态的异常，但目前还没有足够的证据可以将其归类于或类需要评估和继续监护并重新评估，结合临床，必要时行其他辅助检查以确定胎儿情况及实施宫内复苏。,级和级胎心监护的鉴别,如刺激后有加速则酸中毒可能性小，可以继续试产；常用的4种刺激胎儿的方法：胎儿头皮取样、皮钳刺激胎头、震动和声音刺激、数码头头颅刺激胎儿头皮血PH或乳酸测定,产科研究人员长期以来依靠分析胎心率监测来判断胎儿神经系统机能。虽然正常的胎儿心率监测图可以反应完整的