基层神经外科医生理论问答(5).ppt

什么是基础神经外科医生的理论问答、神经外科、良性颅内压上升？ 其发病机制是什么，颅内压增高伴头痛、视神经乳头水肿，神经系统征象，脑脊液检查正常，神经放射检查除占位性病变和脑积水外称为良性颅内压增高。 发病机制： 1、神经系统中毒和过敏反应引起脑细胞(尤其是星形胶质细胞)膜功能障碍，发生脑水肿。 2、内分泌或代谢功能障碍可引起水电解质平衡障碍或脑细胞膜功能障碍，引起脑水肿或脑脊液分泌过多。 3 .脑脊液吸收障碍。 4 .大脑血液的逆流受到阻碍。 简述梗阻性脑积水、交通性脑积水的原因。 1、梗阻性脑积水的原因：导水管狭窄、弯曲、隔膜堵塞无脑回畸形扁平颅底炎症性导水管阻塞； 脑底、大脑半球表面纤维化； 颅内肿瘤。 2、交通性脑积水的原因：脑脊液过多：脉络丛乳头状瘤； 缺乏维生素的胎儿期毒素作用遗传性脑脊液吸收障碍：静脉血栓形成； 蛛网膜下腔出血会引起蛛网膜颗粒的粘连。 在以上各种原因中，脑脊液从侧脑室到蛛网膜粒的循环途径中各部位阻塞最多，脑脊液发生过多或吸收障碍较少。 简述垂体腺瘤的新分类方法种类，1、泌乳素(PRL )细胞腺瘤占腺瘤的4060%，临床表现为女性绝经溢乳，表现为男性阳萎、功能减退。 血浆PRL升高。 2、生长激素(GH )腺瘤占分泌腺瘤的2030%，临床表现为肢端肥大症和巨人症，血浆中GH升高。 3、肾上腺皮质刺激激素细胞腺瘤占腺瘤的515%，临床上表现为皮脂醇增多症(Cushing综合征)。 4 .甲状腺激素细胞腺瘤不足1%。 血浆中TSH水平上升。 临床上甲状腺功能亢进或甲状腺低。 5、促性腺激素腺瘤少见。 血中性激素上升，临床上功能衰竭。 6、多分泌功能细胞腺瘤腺瘤有2种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状。 7、无内分泌功能的细胞腺瘤占腺瘤的2035%。 内分泌症状不明显。 瘤体常伴有视交叉压迫、颅高压症状或垂体功能下降的症状。 8、恶性垂体腺瘤少见，附近脑组织有转移，病理可见核分裂。 简述视交叉的解剖关系，视交叉位于垂体之上，由长而扁平的结构，两种视神经并发构成。 视交叉为终盘、前连接，后为垂体柄、灰白结节、乳头体和动眼神经，下为鞍膈膜和垂体。 视交叉位置有不同的变异，约80%位于鞍膈膜中央上方，9%为视交叉前置，11%为视交叉后置。 前置型视交叉影响经额开颅的垂体瘤手术，视交叉位置的变化导致不同形式的视野变化。 视神经、视交叉和视束通过颅底动脉环，位于大脑前动脉和前交通动脉之下、大脑后动脉、基底动脉和后交通动脉之上。 什么是硬膜动静脉治疗？ 试论其病因和发病机制，硬膜动静脉瘤(DAVFs )是硬膜与其相连的大脑间、小脑帐篷发生的动静脉间异常交通，是颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。 病因及发病机制如下： 1、静脉窦炎及栓塞正常时，部分脑膜动静脉停止在窦壁附近，出现许多细分支，静脉和非常丰富的网状交通，动脉主要来自颈内外动脉和椎动脉，静脉窦炎及栓塞时静脉回流受阻，窦内压力升高，网状交通开放形成DAVFs，2、 体内激素水平改变体内雌激素水平时，血管壁弹性下降，脆性增加，迂曲，血流冲突形成癔孔。 3、血管肌纤维发育不良的先天性疾病。 4、脑外伤和开颅手术可诱发DAVFs。 5、先天性因子妊娠5周7周宫内发生损害性变化，结缔组织退行可能引起血管起源异常。垂体肿瘤可引起视力视野的改变，早期垂体肿瘤无视力视野障碍，肿瘤体积增大，向上延伸，压视交叉时出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野缺损首先出现，随后病变增大，压重，白视野也受影响，缺损可逐渐扩大至双侧头侧偏盲不及时治疗，视野缺损进一步扩大，视力逐渐减退，全盲。 垂体瘤多为良性，初期病变可持续较长时间，病情严重，垂体卒中，视力视野障碍突然加重。 肿瘤偏向一侧可能导致一只眼瞎或失明。 肿瘤向蝶窦发展，或向视交叉后部发展，肿瘤已经到晚期，但视力视野没有改变。 溴阴亭适应垂体瘤怎样情况1、治疗所有高泌素垂体腺瘤。 2、鞍外扩大的大型泌乳腺瘤，特别是侵犯海绵窦、三脑室不适合手术的。 3 .手术、放射治疗失败。 4 .对于小泌乳腺瘤，为了重建正常的分泌功能。 5、为了抑制妊娠期泌乳腺瘤快速生长恶化，溴阴亭无畸形。 6 .不愿接受手术治疗的病人。 7 .术前应用缩小肿瘤体，改善垂体功能。 8、肢端肥大症可以试用。 9、溴阴亭的作用机制尚不清楚，只能抑制，不能根治，停药后肿瘤即复发，应长期服药或根据溴阴亭的治疗，采取其他治疗措施。 简述溴阴亭的临床作用、治疗量和副作用，溴阴亭为半合成麦角生物碱，具有持续刺激多巴胺受体的功能，可用于垂体腺瘤、帕金森病和持续植物状态的治疗。 溴阴亭可以减少任何原因引起的催乳素浓度上升，恢复正常，在恢复闭经泌乳综合征和阳萎的同时垂体腺瘤体积收缩，头痛减轻，视力视野恢复。 溴阴亭治疗量：泌乳腺瘤常用量为5mg30mg/天，治疗生长激素腺瘤常用量为10mg60mg/天，疗程为3个月以上，肿瘤才收缩。 不良反应为恶心、呕吐、直立性低血压，一般最先出现，可及时适应。 简述听神经鞘瘤的发生学，听神经鞘瘤起源于外胚层，一般从雪旺氏细胞发展而来，多发生于前庭神经，少数发生于耳蜗神经。 1915年以前认为肿瘤发生在前庭神经的小脑桥脑窝部。 1915年以后，多发生于前庭神经的内耳道段，大约2025%发生于前庭神经的小脑桥脑陷窝段。 组织上，前庭神经的小脑桥脑陷窝段为神经胶段、无鞘膜、10mm13mm的长度，内耳段为非神经胶段、鞘膜、6mm7mm的长度，两者在内耳孔外相连。 因此，听神经鞘瘤多发生在内耳道内或内耳区具有鞘膜的前庭神经。 简述鞍结节脑膜瘤的相邻关系，鞍结节脑膜瘤起源于鞍结节硬脑膜，向上、前、后、后侧生长。 肿瘤小时，侧压神经，后压视交叉，前进，肿瘤小时，不缠绕颈内动脉和前大脑动脉。 瘤体较大时，可与视神经向视交叉的上下生长，压迫视神经，将颈内动脉向外推出，将大脑前动脉起始段和前交通动脉向上推移，卷起动脉。 肿瘤有时侵入视神经孔或眼眶而破裂。 晚期肿瘤将下丘脑向后上方压迫可引起内分泌功能障碍和下丘脑障碍症状，闭塞三脑室可引起闭塞性脑积水。 外伤性颈内动脉海绵窦进行全脑血管造影的目的是什么： 1、了解Willis环侧支循环。 2、伤口的位置、大小。 3、颈内外动脉供血情况大部分来自颈内动脉供血，一部分来自颈内动脉供血以外的外动脉供血，主要来自脑膜中动脉、脑膜副动脉、咽上提动脉，这些动脉与海绵窦和海绵窦相通。 4、盗血现象，口远端颈内动脉完全不显像，不是颈内动脉闭塞，而是血液盗血现象。5、静脉引流动脉血经海绵窦引流至眼上静脉，经颜面静脉进入颈内静脉经岩上、下窦和基底静脉进入横窦和乙状窦，经Trolard氏额顶吻合静脉引流至上矢状窦经吻合静脉流入多方，称为混合型引流。 人工冬眠治疗脑损伤的理论依据是什么？1、冬眠药具有镇静、镇痛、安眠和止吐作用，有助于降低机体对内外环境刺激的反应性，预防和控制躁动、肌肉强直和痉挛等。 冬眠具有调节损伤引起的大脑皮质和植物神经功能障碍的作用。 冬眠可以降低脑的新陈代谢和需氧量，提高神经细胞对缺氧的耐受性，减少脑细胞的损害。 4 .损伤能改变神经细胞膜的渗透性，冬眠能改善神经细胞膜的渗透性，平衡细胞内外的钾钠离子，防止脑水肿及其发展，降低颅内压。 人工冬眠的注意事项有哪些，1、诊断明确，循环衰竭和呼吸道无通畅时可以实施。 2、需要专职人员护理，严密观察呼吸、血压、脉搏、意识、瞳孔和肢体活动的变化。 3、请不要使用兴奋剂。 4、冬眠降温时应禁用洋地黄类强心剂，这种状态下奎宁样作用特别明显，易引起房室阻滞。 冬眠药少量应用多次，最好不要与碱性药混合。 6、药品使用日期延长会产生耐药性，因此要更换混合液的构成。 由于冬眠下所需的水量减少，日量在1500ml以下，可以防止肺水肿。 8、体位平卧，避免剧烈变动，不抬头。 9 .降温过快是不好的。 防止寒冷和代谢增高。 冬眠时咳嗽反射弱，分泌物排泄困难，吸痰、吸氧，必要时应切开气管。 11、房间里要安静，一个人单间，不要光线太强，室温最好是1820。 十二、头一两天禁食，然后可以用鼻子饲养。 脱水疗法的适应症和注意事项有哪些，适应症： 1、重型颅脑损伤，临床和CT检查排除颅内血肿，但有严重脑水肿和高颅内压危险。 2、合并重型颅脑损伤并颅内血肿，已出现高压危象，在积极准备手术的同时应用强力脱水治疗获得了救治时机。 3 .对于需要开颅手术的脑损伤，防止术中脑膨胀和有利的手术操作应当作为术前脱水治疗。 4、大脑术后。 5、去骨瓣减压骨窗隆起，腰穿通压力高。 注意事项： 1、严重休克，心肾功能不良者不宜进行脱水治疗2、严重脱水或水电解质紊乱者不得进行脱水治疗。 3、为提高脱水疗效，应结合几种脱水药物应用。 4 .脱水治疗期间应注意水电解质代谢紊乱。 人工冬眠的适应症、禁忌症分别是什么，适应症： 1、脑干损伤、广泛的脑挫伤和继发性脑水肿。 2、颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤手术后严重精神异常、烦躁和谵妄。 3、难以控制的中枢性高热。 4 .癫痫的持续状态很难控制。 5、大脑手术时用于辅助麻醉。 禁忌症： 1、病情严重，合并胸腹及重要脏器损伤、内出血、休克状态。 2、重型脑病变晚期，呼吸循环衰竭。 3、强烈怀疑有颅内血肿和血肿，但有变大的可能性。 4 .心脏房室传导阻滞。 5、高血压心脏病、动脉硬化和肝肾功能衰竭。 如何提高脑肿瘤的化疗效果，1、选择脂溶性大、易穿透血脑屏障的药物，亚硝脲类药物是目前广泛应用的一类。 2、化疗前开放血脑屏障不仅可以提高肿瘤的化疗效果，还可以扩大化疗药物的品种。 3 .选择性动脉插管不仅可以增加肿瘤的局部药物浓度，还可以减少化疗药物的全身副作用。 4 .一次大量给药。 5、鞘内给药。 6 .根据细胞增殖周期，选择特异性和非特异性药物联合治疗。 7 .肿瘤局部给药，该法多用于囊性肿瘤和术中肿瘤残壁内注射。 8 .通过肿瘤培养药敏试验、药敏药物。9 .局部应用抗癌复合体。 10 .手术和放射治疗和化疗。 简述卡扎西和环亚硝酸尿素两种化疗药物的临床应用方法，卡扎西(BCNU )为亚硝基尿素类药物，剂量以体表面积80mg100mg/m2或每天2.5mg3.0mg/Kg计算，静脉滴注连续3天为疗程，每6周8周反复用药1次本药毒性反应迟发，均发生于10前后，主要为白细胞和血小板减少。 环亚硝酸尿素(CCNU )也是亚硝基尿素类药物，是容易通过血脑屏障的胶囊装粉剂，口服量为每次100 mg130 mg/m 2，6周8周可反复给药1次，5次6次，方法简便，效率高达60%，但本药胃肠刺激大，晚上服用、减少白细胞和血小板的化疗药物原则简述如下： 1、白细胞数为4109/L、血小板为11011/L时，住院患者可继续进行化疗，门诊患者除继续进行化疗外还应加强使白细胞上升的治疗。 2、白细胞3109/L，血小板71010/L，白细胞2109/L，血小板11011/L时，住院患者可继续进行化疗，而门诊患者则停止化疗。 3、白细胞2109/L、血小板51010/L时住院患者应停止化疗，门诊患者应考虑住院观察治疗。 4、白细胞1109/L、血小板21010/L时，住院患者和门诊患者应加强感染预防，必要时输入新血。 简述锥体外系的构成和功能。 锥体外系包括基底节和脑脚核两大部分。 基底节位于大脑半球深部，是锥体外系的主要部分，主要结构为纹状体，尾状核、杏仁核、由壳核和苍白球组成的红核、黑质、丘脑下核、网状结构均为脑脚核，但也有人认为是锥体外系的传播途径。 大脑皮质，特别是4、6区发出神经冲击进入锥体外系统(包括基底节和脑脚核的关系)被认为是锥体外系统的输入途径。 功能是完成细致的运动和协调运动。 简述帕金森病的发病机制，可能是帕金森病发病的主要机制是中脑黑质多巴胺神经元变性，纹状体多巴胺含量减少，黑质纹状体多巴胺转导系统活性降低，纹状体胆碱活性相对亢进。 近期研究表明，该病除线条体多巴胺的神经递质减少外，还广泛损伤去甲肾上腺素、5 -羟色胺、乙酰胆碱的神经递质系统和神经肽，是多递质复合障碍的脑病。 脑死亡的诊断标准是什么？1、自动呼吸停止(排除中枢神经系统的药物和低温抑制作用)、脱离人工呼吸器35分钟后呼吸仍未恢复。 2、处于昏迷状态，患者无任何自动活动。 3、双侧瞳孔散大固定，光反应消失，眼球不活动。 4、脑干反射消失，如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫毛反射、张口反射、眼角反射等消失，将神经压住眼眶也没有反应。 血压急剧下降，需要用升压药维持。 6、经颅多普勒无颅内血流7，安静脑电图。 8、阿托品试验阴性。 9 .脊髓反射可能存在上述下肢腱反射、腹壁反射和中足反射。 这些情况经过6小时12小时的观察和反复检查，情况没有变化者显示脑死亡。 火器性脑损伤道病理变化简述如下：脑火器损伤道病理变化分为三层： 1、表现脑组织坏死区损伤道中心部分、崩溃、液化和坏死的脑碎块与血块相交，从伤口溢出。 2、脑挫伤区处于坏死、破碎的脑组织周围，脑组织尚连续，但稍有出血和浮肿，神经细胞肿胀、崩溃或缺血性变化，使少支胶质细胞和星状细胞肿胀，小胶质细胞格子细胞、轴索和髓鞘肿胀、变细或粉碎。 3、脑震荡区围绕挫伤区，光镜下无明显形态变化，但有一定程度的功能障碍。简述火器损伤投影物损伤的原理，1、直接损伤作用投影物破坏组织后，动力的主要方向沿其运动轴线前进，在与组织接触的过程中，消耗或移动大量能量，直接穿透、切断或撕裂组织，形成了核电站的伤道和残留伤道。 2、空洞形成作用的高速抛物破坏体内时，其侧面的冲击使伤口周围的组织发生压缩和位移，形成暂时的空洞，在非常短的时间内强烈地压迫伤口周围的组织，使其迅速地位移和振动