生理-神经系统的功能PPT参考幻灯片

第十章神经系统(Nervoussystem),Physiology,10-1,体内起主导作用的调节系统。,人体各器官、系统的协调；人与环境的统一。,1,Physiology,10-2,第一节神经系统活动的基本原理,一、神经元和神经胶质细胞,（一）神经元,1.神经元的一般结构和功能,2,Physiology,10-3,结构:基本结构与功能单位；细胞体、突起；树突和轴突；神经纤维（有髓与无髓纤维）。,功能：传递、加工信息；合成、分泌激素,3,2.神经纤维的功能与分类,Physiology,10-4,主要功能：传导兴奋（动作电位、冲动）,神经纤维兴奋传导的特征,1结构和功能的完整性,绝缘性,双向性,相对不疲劳性,4,Physiology,10-5,神经纤维兴奋传导的速度,神经纤维的直径与传导速度呈正变；传导速度与直径成正比，其大致关系为：传导速度（m/s）=6直径（m）。,5,Physiology,10-6,有髓纤维的神经纤维的传导速度与温度有关，温度降低则传导速度减慢。,有髓纤维的传导速度无髓纤维。,6,神经纤维的分类,10-7,Physiology,电生理学的特性（传导速度和后电位）：A、B、C。根据纤维直径和来源：（包括a和b）、。,7,Physiology,顺性轴浆运输,快速：410mm/d；细胞器（线粒体、囊泡、分泌颗粒）；驱动蛋白,慢速:1-12mm/d；微管、微丝,3.神经纤维的轴浆运输,10-8,8,Physiology,逆向轴浆流动,250mm/d(动力蛋白完成),神经营养因子;,辣根过氧化酶(HRP),破伤风毒素,狂犬病毒,10-9,9,Physiology,功能性作用（functionalaction）,4.神经的营养性作用,营养性作用（trophicaction）,10-10,5.神经营养因子,组织和星状胶质细胞分泌,支持神经元生长、发育、功能完整,10,Physiology,1.神经胶质细胞的类型,（二）神经胶质细胞,星形胶质细胞（Astrocyte）少突胶质细胞（Oligodendrocyte）小胶质细胞（Microglia）,10-11,中枢神经系统:,11,Physiology,施万细胞(Schwanncell)卫星细胞(Satellitecell),外周神经系统:,10-12,12,Physiology,无树突和轴突之分;,无化学性突触,具有缝隙连接;,具有膜电位，无动作电位,2.神经胶质细胞的特征,具有再生能力,10-13,13,Physiology,支持、修复、保护,代谢、营养,隔离、绝缘,免疫,3.神经胶质细胞的功能,10-14,14,10-15,Physiology,二、突触传递,1.突触的分类,几种重要的突触传递,15,10-16,Physiology,(一)经典的突触传递,轴突-树突式轴突-胞体式轴突轴突式,1.突触的分类,接触部位,1.突触的分类,16,Physiology,功能,10-17,排列方式,17,10-18,Physiology,2.突触的微细结构,突触后膜(7.5nm)；特异性受体,突触前膜（7.5nm）；丰富的线粒体，大量突触囊泡,突触间隙(20-40nm),18,10-19,Physiology,小而清亮透明囊泡(乙酰胆碱、氨基酸类)；,小而具致密中心囊泡(儿茶酚胺),突触囊泡,大而具致密中心囊泡(神经肽类),活化区与受体相对,19,3.突触传递过程,10-20,Physiology,20,兴奋性突触后电位,10-21,Physiology,4.突触后电位,21,抑制性突触后电位,10-22,Physiology,22,10-23,Physiology,取决于EPSP与IPSP之比,5.突触后神经元的兴奋和抑制,去极化达阈电位诱发动作电位,动作电位产生于轴突始段,23,Physiology,6.影响或调节突触传递的因素,递质的释放和清除,释放:Ca2+内流;突触前受体；芽孢菌毒素,清除:再摄取;酶水解,突触后受体：激动剂；拮抗剂,10-24,24,(二)神经递质和受体,10-25,Physiology,1.神经递质,历史:Loewi(1921)蛙心灌流实验提出“迷走素”；Cannon(1921)刺激交感神经提出“交感素”,神经递质:由神经元合成、突触前神经末梢释放、能特异性与突触后受体结合、产生突触后电位的信息传递物质。,25,10-26,Physiology,贮存于突触小泡;兴奋冲动抵达神经末梢时，递质能释放入突触间隙；,条件:具有合成递质的前体物质和合成酶系;能够合成这一递质；,26,10-27,Physiology,将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，可引起相同的生理效应；,存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；,递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。,27,10-28,Physiology,递质共存:两种或两种以上递质或调质共存于同一神经元。,神经调质:对递质信息传递起调节作用的物质,意义:调节某些生理活动。例如唾液分泌（副交感-乙酰胆碱与舒血管物质；交感-去甲肾上腺素与神经肽Y）,28,2.受体,10-29,Physiology,受体：指细胞膜或细胞内能与化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。,细胞膜受体、细胞内受体,突触后受体、突触前受体,（1）受体分布,29,10-30,Physiology,激动剂：能与受体发生特异性结合并可产生生物学效应的化学物质。,拮抗剂:只与受体发生特异性结合，但不产生生物学效应的化学物质。,（2）配体,30,10-31,Physiology,（3）分类：天然配体（如乙酰胆碱）,2.蛋白耦联受体：多数递质受体，如毒菌碱受体、几乎所有肽类受体、部分氨基酸类受体。,1.离子通道型受体：主要烟碱受体和部分氨基酸类受体；,31,10-32,Physiology,（4）受体的调节,2.下调：当递质释放增多时，受体的数量逐渐减少、亲和力逐渐降低。,1.上调：当递质释放不足时，受体的数量逐渐增加、亲和力逐渐升高。,32,Physiology,10-33,3.主要的递质和受体,1外周神经递质,(1)乙酰胆碱（Ch）及其受体,33,Physiology,10-34,少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌血管）；,胆碱能纤维:,所有交感和副交感神经节前纤维；,所有副交感神经节后纤维；,运动神经纤维。,34,Physiology,10-35,胆碱能受体,大多数副交感神经支配的效应器细胞、交感节后纤维支配的汗腺、骨骼肌血管,毒菌碱型受体（受体）,35,Physiology,10-36,毒蕈碱样作用（M样作用）：心脏抑制、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张；,拮抗剂：阿托品。,36,Physiology,10-37,烟碱型受体（受体）：,烟碱样作用（N样作用）：,拮抗剂：筒箭毒碱；N1拮抗剂：六羟季胺；N2拮抗剂：十羟季胺。,自主神经节后神经元（N1）神经-骨骼肌接头（N2）,37,Physiology,10-38,(2)去甲肾上腺素（NA）,肾上腺素能纤维:绝大部分交感神经节后纤维,肾上腺素能受体及其作用,分型：型肾上腺素能受体型肾上腺素能受体,38,Physiology,10-39,效应：既有兴奋性的，也有抑制性的。,分布：型，型，两者兼有。,受体特性：受体-兴奋性平滑肌效应(血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩)；但也有抑制性的，如小肠舒张。,受体-抑制性平滑肌效应(血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张)；但产生的心肌效应是兴奋性的。,39,Physiology,10-40,配体的特性：NA对受体的作用较强，对受体的作用弱；肾上腺素对两者作用都强；异丙肾上腺素对受体作用强。,受体分布：心脏（1受体）；血管（受体、2受体）,拮抗剂：受体-酚妥拉明；受体-心得安（propranolol）。,40,Physiology,10-41,(1)乙酰胆碱（Ch）：,胆碱能神经元:分布广泛:如脊髓前角运动神经元、丘脑特异性感觉投射神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统的梨状区、杏仁核、海马等。,2中枢神经递质,41,Physiology,10-42,效应：中枢胆碱能系统几乎参与神经系统所有的功能，包括学习和记忆、觉醒与睡眠、感觉与运动、内脏活动以及情绪等多方面的调节活动。,42,Physiology,10-43,(2)去甲肾上腺素（NA）：,去甲肾上腺素能神经元：胞体绝大多数位于低位脑干，尤其中脑网状结构、脑桥的篮斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。,效应：主要涉及心血管活动、情绪、体温、摄食和觉醒等方面的调节。,43,Physiology,10-44,(3)多巴胺（DA）：,多巴胺系统:包括黑质-纹状体、中脑边缘系统和结节-漏斗,受体：五种受体,效应：主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌以及心血管活动等的调节。,44,Physiology,10-45,(4)氨基酸类：,谷氨酸、门冬氨酸(兴奋性递质)、-氨基丁酸和甘氨酸(抑制性递质);,45,Physiology,10-46,(5)神经肽：,分类：速激肽（P物质、神经激肽等）阿片肽（-内啡肽、脑啡肽、强啡肽）下丘脑调节肽和神经垂体肽脑肠肽（缩胆囊素、血管活性肠肽等）,效应：参与机体多种效应,46,非条件反射、条件反射（来源、性质、反射弧、数量、功能）,Physiology,10-47,三、反射活动的基本规律,反射:神经调节的基本方式；结构基础-反射弧,（一）反射的分类：,47,数量大：传出神经元约数十万，传入神经元较传出神经元多1-3倍，中间神经元的数目最大(大脑皮层来约140亿)。,Physiology,10-48,中枢神经系统神经元:传入神经元、中间神经元和传入神经元。,（二）反射的中枢控制,单突触反射、多突触反射,48,Physiology,10-49,（三）中枢神经元的联系方式,1单线式联系：,一个突触前神经元仅与一个突触后神经元联系。如，视网膜中央凹处视锥细胞、双极细胞、神经节突触联系。使视锥系统有较高的分辨率。,真正的单线式联系少见。,49,2辐散式联系：,Physiology,10-50,一个神经元的轴突可以通过分支与许多神经元建立突触联系，称为辐射原则。,使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制。,多见于传入通路,50,3聚合式联系：,Physiology,10-51,同一神经元接受许多不同轴突来源的突触联系，称为聚合原则。,可使许多不同作用神经元的兴奋和抑制在同一神经元上发生整合。,多见于传出通路,51,4链锁状和环式联系：,Physiology,10-52,在中间神经元之间，形成链锁状和环式联系。,神经冲动通过链锁状联系，可扩大空间作用范围。,反馈或后发放的结构基础，可因负反馈而使活动及时中止，或因正反馈而使兴奋增强。,52,（四）中枢兴奋传播的特征,Physiology,10-53,1.单向传布：在中枢内，兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元方向，而不能逆向传布。由突触传递的性质的决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。,53,Physiology,10-54,2.中枢延搁：兴奋通过中枢部分比较缓慢，称为中枢延搁。主要是因为兴奋越过突触要耗费比较长的时间，包括突触前膜释放递质和递质扩散等环节时间。,0.3-0.5ms/一个突触，反射的突触愈多，中枢延搁时间就愈长。,54,3.兴奋的总和：在中枢内，由单根传入纤维的单一冲动（EPSP），一般不能引起反射性传出效应。,Physiology,10-55,兴奋的总和包括空间性总和及时间性总和两类。,55,Physiology,10-56,4.兴奋节律的改变:在一反射活动中，如同时分别记录传入与传出的冲动频率，则可测得两者的频率不同。,传入神经的兴奋节律来自传入神经元，而传出神经元的兴奋节律除取决于传入冲动的节律外，还取决于中间神经元和传出神经元的功能状态。,56,5后放（后发放、后放电）:在一反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动，这种现象称为后放。,Physiology,10-57,中间神经元的环状联系和反馈作用是产生后放的原因。,57,Physiology,10-58,6对内环境变化的敏感性和易疲劳性:在反射活动中，突触部位是反射弧中最易疲劳的环节。,同时，突触部位也最易受内环境变化的影响，缺氧、二氧化碳、麻醉剂等因素均可作用于中枢而改变其兴奋性。,58,（五）中枢抑制中枢的基本活动；与兴奋相互作用，使反射协调。,Physiology,10-59,1突触后抑制（超极化抑制）,由抑制性中间神经元活动引起的抑制。,59,Physiology,10-60,传入纤维进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面发出其侧支通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。例如，伸肌收缩和屈肌舒张；,（1）传入侧支性抑制：,交互抑制；,使不同中枢活动协调。,60,Physiology,10-61,指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元；该抑制性神经元经轴突反过来作用于同一中枢的神经元。如脊髓前角运动神经元与闰绍细胞（抑制性神经元）之间的联系。,（2）回返性抑制：,61,Physiology,10-62,负反馈控制形式，使同一中枢内许多神经元之间的活动能步调一致。,闰绍细胞轴突末梢释放的递质是甘氨酸，其作用能被士的宁和破伤风毒素所破坏；,闰绍细胞功能损伤后，将出现强烈的痉挛。,62,2突触前抑制（去极化抑制）,Physiology,10-63,突触前抑制是由轴突-轴突突触活动引起的抑制。,63,Physiology,10-64,意义：中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径，调节感觉传入活动。,机制：B纤维兴奋抵达末梢释放递质A纤维末梢去极化，静息电位变小动作电位变小，释放的递质减少运动神经元EPSP减小。,64,第二节神经系统的感觉分析机能,Physiology,10-65,一、脊髓和低位脑干的感觉信息传递,由三级神经元接替,浅感觉：痛、温觉和轻触觉；特点-先交叉（延髓）再上行,深感觉：本体感觉和精细触压觉；特点-先上行（延髓）再交叉。,65,Physiology,9-2-3,Physiology,10-66,66,Physiology,10-67,二、躯体感觉的中枢分析,（一）丘脑及其投射系统,1丘脑核团：根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为三大类。,67,Physiology,10-68,（1）感觉接替核：是所有特定的感觉（除嗅觉外）传向大脑皮层的换元接替部位；接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层感觉区。,后腹核（躯体感觉换元站）；内侧膝状体（听觉）；外侧膝状体（视觉）。,68,Physiology,10-69,（2）联络核：接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，经过换元，发出纤维投射到大脑皮层的某一特定区域。例如，丘脑前核接受下丘脑乳头体来的纤维，投射到大脑皮层的扣带回，参与内脏活动的调节。,与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关。,69,Physiology,10-70,（3）髓板内核群：包括中央中核、束旁核、中央外侧核等。这类细胞群没有直接投射到大脑皮层的纤维，可以间接地通过多突触接替换元后，然后弥散地投射到整个大脑皮层。,维持大脑皮层兴奋状态。,70,Physiology,10-71,2.感觉投射系统：,（1）特异投射系统：,丘脑感觉接替核及其投射至皮层的神经通路。为各种特异性感觉的专门途径。,特点：点对点地投射到大脑皮层的特定区域。,功能：引起特定感觉；激发大脑皮层发出冲动。联络核也归于此类。,71,Physiology,10-72,（2）非特异投射系统：,经典传导道的第二级神经元纤维通过脑干时，其侧支与脑干网状结构内神经元发生突触联系；然后在网状结构内反复换元上行，抵达丘脑的第三类细胞群，弥散投射到大脑皮层。,不同感觉的共同上传途径。,72,Physiology,10-73,特点：弥散投射到大脑皮层的广泛区域。,功能：不引起特定感觉；维持和改变大脑皮层的兴奋状态。,73,脑干网状结构上行激动系统：实验:刺激动物中脑网状结构，能唤醒动物，脑电波呈去同步化快波；而在中脑头端中断网状结构时，出现类似睡眠的现象，脑电波呈现同步化慢波。,Physiology,10-74,脑干网状结构内具有上行唤醒作用的功能系统。,74,Physiology,10-75,多突触接替的上行系统，易于受药物的影响而发生传导阻滞。例如，巴比妥类催眠药、全身麻醉药（如乙醚）。,目前知道，上行激动系统主要通过丘脑非特异投射系统而发挥作用的；,维持与改变大脑皮层的兴奋状态。,75,Physiology,10-76,（二）大脑皮层的代表区:,躯体感觉代表区：丘脑后腹核特异性投射系统大脑皮层（躯体感觉代表区）；主要为体表感觉区。,76,Physiology,10-77,1.第一感觉区:中央后回（3-1-2区）主要是全身体表感觉的投射区域。,投射规律：躯体感觉传入皮层具有交叉的性质，即一侧传入冲动向对侧皮层投射，但头面部是双侧性的.,77,Physiology,10-78,投射区域的大小与体表部位的感觉分辨精细程度有关;,投射区域具有一定的分野，总的安排是倒置的，头面部是正立的。,2.第二感觉区：中央前回与岛叶之间；范围小；投射直立；不完善、具体；刺激产生双侧麻木感；切除无明显感觉障碍；与痛觉关系密切。,78,Physiology,10-79,三、内脏感觉的中枢分析,（一）内脏痛的特征,发生缓慢、持续时间长；,2.内脏对能使皮肤致痛的刺激（切割、烧灼等）不敏感；而对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。,79,Physiology,10-80,（二）牵涉痛,内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。,心肌缺血:心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变:右肩区会出现疼痛；阑尾炎:常感上腹部或脐区有疼痛。,80,Physiology,10-81,解剖结构基础（相同胚胎来源阶段的内脏和皮节的体表）；,会聚学说和易化学说。,81,Physiology,9-82,第三节神经系统对姿势和运动的调节,一、运动传出的最后公路,（一）脊髓和脑干运动神经元：脊髓前角，运动神经元（和运动神经元）；脑干的绝大多数脑神经核（除、和对脑神经核外）内存在脑运动神经元。,82,Physiology,9-83,最后公路：,83,Physiology,9-84,作用：,1.发动随意运动；,2.调节姿势，为运动提供一个适合而稳定基础；,3.协调不同肌群的活动。,运动神经元：一般情况下，当运动神经元活动增加时，运动神经元也相应增加，从而调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。,84,Physiology,10-85,（二）运动单位：,运动单位：一个运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的功能单位，成为运动单位。,85,Physiology,10-86,运动单位的大小差别大，决定于神经元轴突开梢分支数目，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。,例如，一个眼外肌运动神经元只支配6-12根肌纤维(有利于肌肉精细运动)，而四肢肌（如三角肌）的运动神经元支配2000根的肌纤维(产生巨大的肌张力)。,86,Physiology,10-87,不同运动单位肌纤维交叉分布，使其空间范围增大10-30倍；即使只有少数运动神经元活动，在肌肉中产生的张力也是均匀的。,87,Physiology,10-88,二、姿势的中枢调节,（一）脊髓的调节功能,1.脊休克,脊动物：脊髓（颈五）与高位中枢离断的动物。,脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。,88,Physiology,10-89,主要表现：横断面以下躯体与内脏反射活动均减退以至消失-骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射消失，粪尿积聚。,89,Physiology,10-90,恢复：恢复快慢与动物种属密切相关；低等动物如蛙：数分钟；犬：几天；人类：数周以至数月。,首先是简单、原始的反射，如屈肌反射、腱反射等；然后较复杂的反射，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。,恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，具有一定的排便与排尿反射。,90,Physiology,10-91,2脊髓对姿势的调节,（1）对侧伸肌反射,屈肌反射：脊动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应。,屈肌反射具有保持性意义。,91,Physiology,10-92,对侧伸肌反射：如刺激强度加大，则可以同侧肢体发生屈肌反向的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动。,对侧伸肌反射是姿势反射的之一，具有维持姿势的生理意义。,92,Physiology,10-93,（2）牵张反射：,牵张反射：有神经支配的骨骼肌，受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵扯的同一肌肉收缩，称为牵张反射。,牵张反射的分类：两种类型:腱反射(位相性牵张反射);肌紧张(紧张性牵张反射)。,93,Physiology,10-94,腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如叩击股四头肌腱引起的膝反射、叩击跟腱引起的跟腱反射。,单突触反射,94,Physiology,10-95,肌紧张：指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉拢肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。是姿势反射的基础。,多突触反射；不易疲劳；脊髓的牵张反射主要表现在伸肌（抗重力肌）.,生理意义:维持站立姿势。,95,Physiology,10-96,牵张反射的反射弧：,感受器-肌梭：梭内肌纤维（肌梭囊内，6-12根肌纤维）；梭外肌纤维（一般肌纤维）,梭内与梭外肌纤维并联；梭内肌纤维与感受装置串联。当梭外肌纤维收缩，感受装置的牵拉刺激减少；当梭内肌纤维收缩，感受装置对牵拉刺激的敏感度增高。,96,Physiology,10-97,神经支配：核袋纤维:接受1传出纤维支配，对快速牵拉较敏感，其传入纤维主要属I类；,核链纤维:接受2传出纤维支配，对缓慢持续牵拉较敏感，其传入纤维有I类和类。,97,Physiology,10-98,中枢：脊髓前角运动神经元和运动神经元;,两类传入神经纤维均中止于运动神经元，运动神经元发出纤维支配梭外肌纤维；运动神经元发出纤维支配梭内肌纤维。,98,Physiology,10-99,反射过程：外力牵拉梭内肌感受装置被动拉长，兴奋传入神经传入冲动增加运动神经元兴奋梭外肌收缩,传出受到高位中枢调节，通过调节肌梭的敏感性，适应控制姿势的需要。,99,Physiology,10-100,（二）脑干对肌紧张的调节,1.脑干网状结构易化区,易化区：分布于脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的中央灰质及被盖；下丘脑和丘脑中线核群等,作用：加强伸肌肌紧张和肌运动,100,Physiology,10-101,通过网状脊髓束使运动神经元传出冲动增加，梭内肌纤维收缩，肌梭敏感性增强，肌紧张增强；,（3）接受上行感觉通路侧支的传入冲动，维持一定紧张性活动。,（2）与前庭核（前庭脊髓束）、小脑前叶两侧部共同作用，加强肌紧张；,机制：,101,Physiology,10-102,2.脑干网状结构抑制区,抑制区：范围较局限，主要位于延髓网状结构腹内侧的尾端。,作用：抑制肌紧张和肌运动,102,Physiology,10-103,机制：,（2）大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部，可通过抑制区，抑制肌紧张；,（1）通过网状脊髓束腹侧束经常性地抑制脊髓前角运动神经元活动，降低肌梭敏感性，抑制肌紧张；,103,Physiology,10-104,3.去大脑僵直:在中脑上、下叠体上、下丘）之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）紧张性亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬。,104,Physiology,10-105,在脊髓牵张反射的基础上发展的，是一种增强的牵张反射。如肌肉局部麻醉，或切断相应的脊髓背根，则该肌僵直消失。,105,Physiology,10-106,人类在中脑疾患可出现去大脑僵直，表明病变已严重侵犯脑干，预后不良。,去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强，出现去大脑僵直。,106,Physiology,10-107,大脑僵直的种类：从牵张反射的角度，肌紧张加强机制有二种。,(1)僵直：高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高运动神经元的活动，导致肌紧张加强出现僵直。,107,Physiology,10-108,(2)僵直：高位中枢下行作用，首先提高脊髓运动神经元的活动，提高肌梭的敏感性,传入冲动加多，使运动神经元的活动提高。,108,Physiology,10-109,经典的去大脑僵直主要属于僵直(消除肌梭传入冲动,僵直现象消失)，,前庭核下行的作用主要是直接或间接促使运动神经元活动加强，导致僵直；,由网状结构易化区下行的作用主要使运动神经元活动提高，转而肌紧张加强，出现僵直。,109,Physiology,10-110,三、躯体运动的中枢调节,（一）大脑皮层的运动调节功能,1.大脑皮层的运动区,(1)主要运动区：在灵长类动物和人，中央前区的4区和6区是控制躯体运动最主要区域。,110,Physiology,10-111,功能特征：交叉性；但头面部支配多数是双侧性的；,倒置性。,具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；,111,Physiology,10-112,运动辅助区:猴与人:在皮层内侧面（两半球纵裂的侧壁）4区之前;刺激该区可以引致肢体运动和发声(双侧性)。,(2)其它运动区：,112,Physiology,10-113,2.运动传导系统及其功能：,皮质脊髓束：起自大脑皮层，经内囊、脑干至脊髓,皮质脊髓前束-20%纤维;不经延髓锥体交叉，在脊髓同侧侧索下行.控制躯干和四肢近端的肌肉，与姿势的维持和粗大的运动有关。,皮质脊髓侧束-80%纤维;经延髓锥体交叉至对侧脊髓外侧索下行.控制四肢远端的肌肉、与精细、技巧性运动有关。,113,Physiology,10-114,皮质脑干束：起自大脑皮层，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元。支配头面部随意运动。,运动传导通路损伤后，临床常出现肌肉麻痹（瘫痪）。软瘫-单纯损伤皮质脊髓束和皮质脑干束；硬瘫-合并损伤姿势调节通路后才出现。,巴宾斯基征：病理发射；皮质脊髓侧束损伤引起。,114,Physiology,10-115,（二）基底神经节的运动调节功能,1.基底神经节：包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。,基底神经节在结构与功能上紧密相联。与其他脑区有广泛的神经联系。,纹状体:尾核、壳核(新)苍白球(旧),115,Physiology,10-116,2.功能：运动调节功能，对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感觉的传入信息处理有关；,某些核团还参与自主神经活动调节、感觉传入、行为和学习记忆等功能。,116,Physiology,10-117,一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症（舞蹈病与手足徐动症）;,3.与基底神经节损害有关的疾病,临床底神经节损害的主要表现可分为两大类：,另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症（震颤麻痹）。,117,Physiology,10-118,（1）舞蹈病：,症状：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴有肌张力降低。,产生：纹状体内的胆碱能和-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。,118,Physiology,10-119,（2）震颤麻痹（帕金森氏病）：,症状：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板；静止性震颤，多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢、头部。,产生：中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏。给予左旋多巴，则症状好转。,119,Physiology,10-120,（三）小脑的运动调节功能,功能:维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动。,根据小脑的传入、传出纤维，小脑分为三部分:前庭小脑(古)、脊髓小脑(旧)和皮层小脑(新)。,120,Physiology,10-121,1.前庭小脑：,主要由绒球小结叶构成，与身体平衡功能有关。,切除绒球小结叶后表现为平衡失调。,第四脑室附近肿瘤患者，由于压迫损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。,121,Physiology,10-122,绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系;,反射途径：前庭器官前庭核绒球小结叶前庭核脊髓运动神经元肌肉装置。,122,Physiology,10-123,2.脊髓小脑：,由蚓部和半球中间部组成，主要接受脊髓小脑束、三叉小脑束传入纤维，视觉和听觉的纤维投射。与脊髓及脑干有大量神经联系。,功能:调节进行过程的运动，协助大脑皮层控制随意运动。调节肌紧张。,123,Physiology,10-124,表现：小脑共济失调,随意运动协调障碍，肌张力减弱；不能完成精巧动作，称为意向性震颤；行走摇晃呈酩酊蹒跚状；不能进行颉颃肌轮替快复动作（指鼻）。,124,Physiology,10-125,3.皮层小脑：,指半球的外侧部，不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息。,功能：参与随意运动的设计和程序的编制。如精巧运动。,125,Physiology,10-126,第四节神经系统对内脏活动的调节,一、自主神经系统的功能,（一）自主神经的结构特征,126,Physiology,10-127,交感神经-脊髓胸腰段（胸1-腰2、3）侧角；,副交感神经-脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核；脊髓骶部相当于侧角的部位。,1.中枢起源：,127,Physiology,10-128,2.神经节：,副交感神经节通常位于效应器官壁内，节前纤维长，节后纤维短。,交感神经节离效应器官远，节前纤维短，节后纤维长；,128,Physiology,10-129,3.节前神经元与节后神经元比例,交感副交感，如猫颈上神经节交感节前与节后比例为1:1117，而睫状神经节副交感为1:2。,129,Physiology,10-130,交感神经-分布广泛，几乎所有内脏器官；,4.分布范围：,副交感神经-分布较局限；例如皮肤和肌肉内的血管、一般汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾只有交感神经支配。,130,Physiology,10-131,（二）自主神经系统的功能特点,1.双重支配,调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。,除少数器官外，一般组织器官受交感和副交感的双重支配。作用往往拮抗。例如，心脏。从正反两个方面调节内脏的活动。,131,Physiology,10-132,2.紧张性活动,自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用，例如，切断心迷走神经，则心率增加；切断心交感神经，则心率关慢。,132,Physiology,10-133,3.受效应器功能状态的影响：,自主神经作用与效应器功能状态有关。例如，刺激交感神经使无孕子宫运动抑制，而有孕子宫运动加强（受体不一样）；,又如，刺激迷走神经使收缩状态胃幽门舒张，舒张状态胃幽门收缩。,133,Physiology,10-134,4.对整体生理功能调节的意义,交感神经系统的活动比较广泛，常以整个系统参与反应。例如，交感神经系统兴奋，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠活动抑制等反应。,主要作用在于促使运动机体能适应环境的急剧变化。,134,Physiology,10-135,副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限。,整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。,135,Physiology,10-136,二、内脏活动的中枢调节,（一）低位脑干对内脏活动的调节,许多基本生命现象（如循环、呼吸等）的反射调节在延髓水平已能初步完成。延髓为基本生命中枢。此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。,136,Physiology,10-137,（二）下丘脑对内脏活动的调节,1.体温调节,视前区-下丘脑前部：温度敏感神经元，能感受温度变化，对传入的温度信息整合。当温度超过或低于一定水平（调定点）时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对稳定。,137,Physiology,10-138,2.摄食行为调节,摄食中枢(下丘脑外侧区):用埋藏电极刺激动物下丘脑外侧区，引致动物多食;破坏拒食.,血糖水平的高低可调节摄食中枢和饱中枢的活动。,饱中枢(腹内侧核):刺激拒食;破坏则动物食欲增大而逐渐肥胖。相互制约；,138,Physiology,10-139,3.水平衡调节,水平衡:包括水的摄入与排出两方面;通过渴觉引起摄水，而排水则主要取决于肾的活动。,下丘脑控制水摄入的区域与摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，饮水减少；刺激引致动物饮水增多。,下丘脑控制排水是通过改变抗利尿激素分泌完成。,139,Physiology,10-140,4.对垂体激素分泌的调节,下丘脑内有些神经元（神经分泌小细胞）能合成多种调节腺垂体激素分泌的肽类物质，称为下丘脑调节肽。,这些肽类物质经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。,140,Physiology,10-141,下丘脑有些神经元（监察细胞）对血液中某些激素浓度的变化比较敏感，可反馈调节上述肽类物质的分泌，更好地控制腺垂体的分泌。,下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成血管紧张素和催产素，经下丘脑-垂体束运抵神经垂体储存，下丘脑可控制其分泌。,141,Physiology,10-142,5.对生物节律的控制,机体的许多活动常按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。年、月、日等,日周期节律:最常见，例如血细胞数、体温、促肾上腺皮质激素分泌等。,142,Physiology,10-143,视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受装置发生联系，因此昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律与外环境的昼夜节律同步起来。,下丘脑的视交叉上核-生物节律控制中心。破坏小鼠的视交叉上核，可使原有的日周期节律性活动（如饮水、排尿）的日周期丧失。,143,Physiology,10-144,第五节脑电活动及觉醒和睡眠,一、脑电活动,自发脑电活动：大脑皮层的神经元经常有持续的节律性电位改变，可通过脑电图观察。,皮层诱发电位：在感觉传入冲动的激发下，在皮层的某一区域可以产较为局限的电位变化。,144,Physiology,10-145,（一）脑电图,脑电图：临床上在头皮表面记录到的脑电活动。,皮层电图：将动物颅骨打开或病人脑外科手术时，直接在皮层表面引导的电位变化。,145,Physiology,10-146,1.脑电图的波形,（1）波：频率8-13Hz,幅度20-100V，枕叶皮层最显著，成人安静、闭眼、清醒时出现。,（2）波：频率14-30Hz,幅度5-20V，额叶和顶叶最显著，成人活动时出现。,146,Physiology,10-147,（3）波：频率4-7Hz,幅度100-150V，颞叶和顶叶最显著；少年正常脑电，或成人困倦时出现。,（4）波：频率0.5-3Hz,幅度20-200V，颞叶和枕叶最显著；是婴幼儿的正常脑电，或成人熟睡时出现。,147,Physiology,10-148,梭形和阻断：梭形持续1-2秒，当睁开眼睛或接受其他刺激时，波即消失，为阻断。,同步化与去同步化：当大脑皮层神经元的活动趋向步调一致时，出现低频高幅的慢波，成为同步化，如波；,当大脑皮层神经元的活动步调不一致时，出现高频低幅的快波，成为去同步化。,148,Physiology,10-149,149,Physiology,10-150,2.脑电波形成的机制,皮层表面的电位变化是由大量神经元同步发生的突触后电位总和形成。,大量皮层神经元的同步电活动则依赖于皮层与丘脑间的交互作用。,一定的同步节律的非特异性投射系统的活动，可促进皮层电活动的同步化。,150,Physiology,10-151,（二）皮层诱发电位,皮层随时活动并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。,一般是指感觉传入系统受刺激，在皮层上某一局限区域引出的电位变化。,151,Physiology,10-152,两部分：一为主反应，另一为后发放。主反应出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化。,用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究皮层功能定位、临床对神经损伤部位方面起重要的作用；,152,Physiology,10-153,二、觉醒和睡眠,生理活动所必要的过程；只有在觉醒状态下，人体才能进行劳动和活动；而通过睡眠，可以使人体的精力和体力得到恢复，保持良好的觉醒状态。,成年人睡眠一般需要7-9小时/天，儿童需要睡眠比成年人长，而老年需要睡眠较短。,153,Physiology,10-154,（一）觉醒状态的维持,维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。,目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。,154,Physiology,10-155,（二）睡眠的时相和产生机制,1.睡眠的时相:,脑电分期：根据脑电波的特点，人的慢波睡眠分为四期：入睡期（期）；浅睡期（期）；中度睡眠期（期）；重度睡眠期（期）。,（1）慢波睡眠:脑电波呈现同步化慢波的时相。,155,Physiology,10-156,一般表现：嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退；,伴有一系列自主神经功能的改变。例如，血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率减低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、发汗功能增强等。,骨骼肌反射运动和肌紧张减弱；,156,Physiology,10-157,（2）异相睡眠:又称快波睡眠、快速眼球运动睡眠。,脑电波：呈现去同步化快波,表现：各种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松驰。,157,Physiology,10-158,间断性的阵发性表现：眼球快速运动、部分躯体抽动，血压升高和心率加快，呼吸加速而不规则。与某些疾病如心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧易于夜间发作有关。,做梦：是异相睡眠的特征之一（80%）,158,Physiology,10-159,2.睡眠的时相的转换:,慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相。,159