超声诊断学-常见心脏病的超声PPT参考幻灯片

常见心脏病的超声诊断,信阳职业技术学院,1,2,心瓣膜病,3,二尖瓣狭窄,风湿性心瓣膜病是我国最常见的瓣膜疾病，由风湿热引起。病变可累及单个或多个瓣膜。最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣较少累及。联合瓣膜病变中二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见,4,病理生理,二尖瓣狭窄时，舒张期血液流入左心室受阻，左房压力明显升高，发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩(左房扩大可引起房颤)，肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，导致肺顺应性下降（临床上出现劳力性呼吸困难，此时称左房失代偿期）。若压力上升过快过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右心室肥厚扩张，最终导致右室衰竭（称为右心室受累期）。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室,5,6,7,超声心动图检查的适应症,诊断为二尖瓣狭窄的患者，评估其血流动力学的严重程度（评估压力阶差，二尖瓣面积和肺动脉压力），评估伴发的瓣膜损害，评估瓣膜形态（以决定是否适合行经皮二尖瓣球囊成形术）。已知二尖瓣狭窄，有症状和体征患者的再评估。二尖瓣狭窄患者，当静息多普勒超声心动证据、临床证据、症状和体征不一致时，应行运动负荷超声心动图检查，评估平均压力阶差和肺动脉压力。二尖瓣狭窄患者，应行经食道超声心动图检查，评估是否存在左心房血栓，对考虑进行经皮二尖瓣球囊瓣膜成形术的患者，进一步评估二尖瓣返流的严重程度。当经胸超声心动图检查不能够提供二尖瓣狭窄患者充分的临床数据时，应行经食道超声心动图检查，评估二尖瓣形态和血流动力学情况。,8,9,隔膜型,大瓣和小瓣的边缘呈纤维性增厚、粘连，偶有钙化点，使瓣孔狭窄。瓣膜的病变较轻，上下活动一般不受限制。腱索偶有轻度粘连。在听诊检查时，心尖区第一心音亢进、响亮、清脆，持续时间较短，伴有明显的开放拍击声；有心房颤动者较少。,10,隔膜漏斗型,除瓣孔狭窄外，大瓣本身尤其小瓣都有较严重病变，同时腱索也发生粘连、缩短，使瓣膜边缘和部分组织受到牵拉，形成漏斗状。大瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制。在听诊检查时，心尖区第一心音亢进，脆性多不明显，开放拍击声不清晰，甚至听不到。,11,漏斗型,大瓣和小瓣的病变都发展为极其严重的纤维化，腱索和乳头肌异常缩短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗状狭窄。由于大瓣失去弹性活动；心尖区第一心音无脆性而低闷，开放拍击声消失，常伴有乡急闭不全的收缩期杂音。,12,瓣口面积（cm2）平均压差正常人4.0轻度二尖瓣狭窄1.5-2.020,13,临床表现,症状：呼吸困难咳嗽咯血右心衰竭表现体征：二尖瓣面容心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音第一心音亢进、开瓣音,14,声像图表现,M型超声左房扩大二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减慢，A波消失E峰下降幅度减慢后叶与前叶呈同向运动属定性诊断,15,2D超声二尖瓣结构增厚、纤维化和钙化使其回声增强，尤其瓣尖部分可呈团状回声腱索粘连、缩短及乳头肌肥厚胸骨旁左室长轴观：前叶呈圆顶状运动，常见于隔膜型狭窄，是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。后叶与前叶呈同向运动二尖瓣水平短轴观：可直接描记瓣膜口面积特异性强、可定量诊断,16,彩色多普勒血流显像（CDFI）：二尖瓣口血流速度加快，呈五彩镶嵌的射流束，其起点宽度与瓣口的直径相关，是最简便易行的瓣口面积半定量法脉冲多普勒（PW）：混迭效应连续多普勒（CW）：可显示瓣口舒张期频谱曲线压差半降时间（PHT）：舒张早期最大压差降低至一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度呈正比二尖瓣面积220/PHT（毫秒）,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,二尖瓣狭窄球囊成形术,36,二尖瓣关闭不全,大多为风湿性，多数合并二尖瓣狭窄二尖瓣脱垂乳头肌功能不全腱索断裂感染性心内膜炎左心室扩大所致的功能性二尖瓣关闭不全,37,38,病理生理,瓣叶、乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭,39,临床表现,症状：轻度关闭不全可无症状严重者可出现心脏排血量减少症状如疲乏无力，晚期出现肺淤血症状如呼吸困难体征：全收缩期高调的吹风样杂音二尖瓣脱垂为喀喇音后收缩晚期杂音乳头肌功能失常为收缩早、中、晚或全收缩期杂音腱索断裂似海鸥鸣或呈乐音性杂音,40,声像图表现,二尖瓣瓣尖对合不良、瓣叶病变形态学特征、心腔大小、心脏功能情况M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。二尖超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。,41,声像图表现,连续多普勒二尖瓣口左房侧探及全收缩期高速湍流频谱反流速度4m/s,42,关闭不全程度,二尖瓣口左房侧探及收缩期五彩镶嵌湍流信号轻微：局限瓣环轻度：反流深度1左房中度反流深度2左房重度反流深度2左房,根据其范围和达么距离，可大体分四度：I度：12cmII度：23.5cmIII度：3.55.0cmIV度：5cm,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,二尖瓣脱垂(MITRALPROLAPSE),二尖瓣叶的一部分在收缩期向左心房移位，超过二尖瓣环水平即为二尖瓣脱垂。原发性二尖瓣脱垂的病因为二尖瓣粘液样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎，马凡氏综合征，心肌缺血等疾病。,55,声像图表现,M型:脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线二维:二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，呈连架样运动，并超过瓣环平面，左房扩大彩色多普勒:可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，返流束沿后叶行走，后叶脱垂，返流束沿前叶行走。频谱多普勒:可检出二尖瓣收缩期返流频谱,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,三尖瓣狭窄,风湿性心脏病大多是多瓣膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。,66,声像图变现,2DE型特征：心尖四腔图可见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右室膨出，三尖瓣开口小，其开放幅度小于三尖环的直径。右房扩大呈球形，可见右房血栓。,67,声像图表现,M型显示特征：形成“城墙样”改变，E、A峰之间形成平段，瓣膜增厚回声增强。扩大的右房内可见血栓回声。CDFI显示特征：舒张期右室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。,68,三尖瓣关闭不全,风湿性TR是器质性的，亦可以由于右室大形成相对性TR，由于收缩期返流，右房淤血扩大导致右心衰竭。用超声区别相对性或器质性TR对指导治疗很重要，前者可以选择环缩术，而后者心需换瓣膜。,69,声像图变现,2DE型显示特征：右房右室大。室间隔向左室膨出，室间隔与左室后壁呈同向运动，且幅度大。可见三尖瓣叶增百回声增强，活动幅度增大。如静脉注射声学选影剂，在三尖瓣可见造影剂在瓣上下穿梭现象。,70,M型显示特征:右室扩大CDFI型显示特征：右房内收缩期可见兰色返流信号根据返流束到达距离和范围分四度：I度：11.5cmII度：1.53.0cmIII度：3.04.5cmIV度：4.5cm,71,72,73,74,75,76,主动脉瓣狭窄（AS）,正常成人的主动脉瓣口面积为3cm2。当瓣口面积小于正常1/2时，左室排血受阻，收缩压增高，逐渐发生代偿性、均匀性，向心性肥厚，晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。,77,声像图变现,M型显示特征：主动脉瓣回声增粗增粗。瓣膜开放幅度小（E峰,194,冠状动脉的检查：检查左冠状动脉主干有无狭窄和阻塞。利用主动脉短轴及心尖四腔围约53%90%可检出左冠状动脉主干。正常管腔为0.450.08CM，如管腔不规则，扭曲变形，管腔狭窄或中断，管壁有不均匀高强度回声，提示狭窄及阻塞。检出心肌梗塞合并症，如室壁瘤、室间隔破裂、左心室血栓、右室梗塞等。目前有各种超声心动图负荷试验，对冠心病有一定诊断价值。,195,196,197,心梗后并发症,梗死区伸展和扩张：从定义上讲梗死区伸展指梗死区以外的缺血心肌受累，结果使室壁运动指数上升。梗死区扩张指梗死区局部变薄，向外膨出，出现功能异常。梗死区扩张增加了梗死节段的长度，是室壁瘤形成的基础条件之一，常表明室壁心肌坏死的心肌数量较多。,198,局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多发生在大面积梗死基础之上，由于心肌坏死数量较多，室壁变薄明显，易形成梗死区扩张。局部变薄心肌的矛盾运动是室壁瘤形成的一个基础条件。此种情况下，变簿的心肌收缩期向外突出，舒张期略呈向心运动，一般幅度较小。心尖部是最易发生室壁瘤的部位，其他部位也可发生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但较少见。心尖部的室壁瘤可位于间隔侧并突向右室侧，也可位于前侧壁，突向左前侧。,199,200,左室附壁血栓；血栓通常附着在变薄、呈瘤样扩张、有矛盾运动的梗死心肌上。大多数的血栓出现在面积较广的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤内。血栓多呈不规则形态，基底较宽，一般游离在左室腔内，有一定的活动度。位于室壁瘤的血栓活动度较低。其回声强度与心肌组织相似，或略强于心肌回声。,201,假性室壁瘤；急性心肌梗死时，如坏死的心肌数量较多，可引起左室游离壁的破裂，血液将流入心包腔内。局限在心包腔内的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓组成，而不是室壁瘤时的肌肉组织二尖瓣返流：二尖瓣返流是心肌梗死后的并发症之一。心肌梗死累及腱索乳头肌功能异常导致二尖瓣关闭不全，或二尖瓣脱垂。完全腱索断裂者可见瓣叶及断裂的腱索在收缩期完全进入左房内,202,室间隔缺损：当梗死的室间隔破裂时，产生继发性室间隔缺损。这种并发症需紧急外科治疗，因而快速明确诊断是十分重要的。超声心动图是诊断继发性室间隔缺损的理想方法。在切面图像上，通常能直接显示室间隔缺损的部位、大小梗死心肌纤维化：可出现在陈旧梗死心肌处，是坏死心肌瘢痕化的结果。主要表现为心肌的回声增强，常伴有运动消失,203,204,205,206,207,208,左心室节段划分方法,16分法是用左心室的3个长轴切面（左室长轴切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3个短轴切面（左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平）划分的。,209,左室长轴切面显示：底前间隔、中前间隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面显示：底间隔、中间隔、心尖间隔，底侧壁、中侧壁、心尖侧壁；心尖二腔心切面显示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短轴切面显示：底前间隔、底间隔、底下壁、底后壁、底侧壁、底前壁；乳头肌水平切面显示：中前间隔、中间隔、中下壁、中后壁、中侧壁、中前壁；心尖水平切面显示：心尖间隔、心尖下壁、心尖侧壁、心尖前壁。,210,心脏肿瘤与心内血栓,211,左房粘液瘤,左房粘液瘤是原发性良性肿瘤，超声检查可以确定肿瘤的大小、形状、数量、位置、活动度及蒂的长短，在临床上可以手术根治,212,声像图表现,收缩期左房内见云雾状回声光团，边界整齐，随心动周期往返于左房与二尖瓣口之间，舒张期掉入二尖瓣口，收缩期回到左房内。若瘤体较小，蒂长，则瘤体进入左室或左室流出道瘤体形态呈圆形、椭圆形、不规则形，内部回声均匀，呈点状回声，回声强度中等，瘤体大小不等，形态多变,213,左房粘液瘤75以上借助于蒂附着在房间隔卵圆窝处，蒂回声强，致密，整个粘液瘤与心房附着面小，游离面大左房粘液瘤体积大小不一，巨大粘液瘤可占满左房的2/3以上，小的直径仅为4mm左右蒂特别长者，粘液瘤活动度大，收缩期瘤体退回到左房，舒张期进入二尖瓣口及左室腔，造成二尖瓣部分堵塞，形成机械性狭窄左房持续性扩大，随之肺动脉扩张，右心室扩大,214,215,216,217,218,219,220,221,夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤是由于主动脉内膜断裂，血液流入管壁夹层，形成血肿并扩大，管壁分离为两层，血肿可向两侧扩展，管壁继续剥离，向近心端可侵及主动脉瓣，亦可向远侧端扩展，累及主动脉弓及降主动脉，乃至腹主动脉,222,声像图表现,主动脉根部及升主动脉明显增宽，大于40mm，马凡氏综合征者则呈瘤样扩张，大于50mm。主动脉壁呈分离的回声带，飘摆于主动脉腔内，将主动脉分成真腔、假腔。沿主动脉长轴方向可发现夹层的起止部位及剥离形态。若内膜大片撕裂则在管腔内显示纤细的低回声带，一端与管壁相连，另一端游离。于主动脉瓣上23cm处多数可显示内膜连续中断，残端随血流摆动，此处即内膜破裂口，需注意寻找破口的数目及大小。假腔内出现片状及不规则形低回声或较强回声附壁，为血栓形成的结果。当累及主动脉根部时致瓣环扩大，可见主动脉瓣对合错位，瓣叶运动幅度大，左心室明显扩大。,223,频谱多普勒超声心动图,于主动脉夹层破裂口处可探及高速双期湍流频谱真腔内收缩期血流速度较快，假腔内靠近管壁可探及低速的双期湍流信号。当假腔内正处在血栓形成前或已形成血栓时，假腔内血流速度极慢或无血流信号当合并主动脉瓣关闭不全时，于左室流出道内探及舒张期返流频谱,224,彩色多普勒血流显像,收缩期真腔内血流鲜艳充盈佳，红色为主，假腔内基本不充盈，舒张期假腔内出现较多暗淡的蓝色血流，充盈较差假腔内形成血栓时，假腔内无血流充盈主动脉夹层破裂口处见多色花彩血流束，由真腔进入假腔，为双期往返状，从而可确定破口位置当二维超声破口显示不清时，彩色血流显像有助于