急性脑血管病.doc

第二节 急性脑血管病 脑血管病分急性和慢性两种。急性脑血管病是由于各种病因引起脑血管受损而导致脑部损害的一组疾病，又称中风、卒中或脑血管意外。是神经系统的常见病及多发病。其发病率为100300/10万，患病率为500740/10万， 死亡率为50100/10万，约占所有疾病死亡人数的10%，是目前人类疾病的三大死亡原因之一，存活者中50%70%病人遗留有瘫痪失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担卒中发病率患病率和死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显，75岁以上者发病率是4554岁组的58倍。脑卒中的发病率男高于女性，男：女约为1.3:11.7:1。 【脑血管疾病的分类】 脑血管病有不同的分类方法：根据神经功能缺失症状持续的时间，将不足24小时者称为短暂性脑缺血发作（TIA），超过24小时者称为脑卒中；根据病情严重程度可恩为小卒中、大卒中和静息性卒中；根据病理性质可分为缺血性卒中和出血性卒中，前者又称脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞，后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。 【脑的血液供应】 脑的血液由两个动脉系统供应。即颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。颈内动脉系统：起自颈总动脉，沿咽侧壁上升致颅底，穿行颈动脉管至海绵窦，然后进入蛛网膜下腔。颈内动脉的主要分支有眼动脉、脉络膜前动脉、后交通脉、大脑前动脉和大脑中动脉。供应眼部和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶、和基底节）的血液；椎-基底动脉系统：两侧椎动脉均由锁骨下动脉的根部上后方出发，经第1颈椎至第6颈椎的横突孔入颅，在桥脑下缘汇合成基底动脉。椎分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉。基底动脉的分支有小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉。该系统供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液（图9-4-1、图9-4-2）。 脑动脉壁较薄，中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎-基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环（Willis环），它通过前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通。颈内动脉或大脑总动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环，具有脑血流供应的调节和代偿作用。颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环（如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的颞浅动脉，颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合），椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环，大脑前、中、后动脉末梢分支间相互吻合等，均有脑血流的调节及代偿作用。但脑深部穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差（图9-4-3、图9-4-4、图9-4-5）。 【脑血循环调节和病理生理】 正常成人的脑约1500g，占体重的2%-3%，流经脑组织的血液750-1000ml/分，占每分钟心排出量的20%，表明血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%-30%，能量来源主要依赖于糖的 有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流量明显家少，少会出现脑功能的严重损害。 在正常强矿下，脑出血流量（cerebral blood flow,CBF）具有自动调节作用，CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血缺氧的病理状态下，脑血管的自动调节机制絮乱，血管扩张或反应异常，脑水肿和颅内压的升高，就会出现缺血区内充血和过度关注或脑内盗血现象。脑皮质血流量远高于脑白质，不同的脑组织对缺血缺氧的敏感性亦不相同，大脑皮质，海马神经元地缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状的小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核对缺氧的耐受性较高。 【脑血管的病的原因】 许多全身性血管病变，局部脑血管病变及血液系统病变均与脑血管病的发生有关，其病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致，常见的病因有：一、 血管壁病变 以高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见，其次为结核毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎，还有先天性血管病（如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄）和各种原因（外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等）所致的血管损伤以及药物、毒物、恶性肿瘤所致的血管病损等。二、 心脏病和血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤。三、 成分和血液流变学改变 包括各种原因所致的高粘血征（如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等），以及凝血机制异常，特别是应用抗凝剂，服用避孕药和弥漫性血管内凝血等。四、 其他 包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子引起的栓塞以及脑血管受压、外伤、痉挛等。部分脑血管病的病因不明。 【脑血管病的危险因素】 流行病学调查发现，许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系，这些危险因素主要有：一、 高血压 是最重要的和独立的脑卒中危险因素。无论收缩压或/和舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并呈线性关系。而且，血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。二、 心脏病 如心瓣膜病、心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加TLA、脑卒中（特别是缺血性）的发病率，是肯定的卒中危险因素。有效地防止上述疾病可降低脑血管病事件的发生率。三、 糖尿病 是脑卒中重要的危险因素。糖耐量异常或糖尿病病人发生脑卒中的可能性比较一般人群成倍增加。糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后脑损害。四、 TIA脑卒中史 也是脑卒中的危害因素，约20%脑梗死病人有TIA史。TIA发作愈频繁，发生脑卒中的危险性愈高。五、 吸烟和酗酒 均为脑卒中重要的危险因素。吸烟可增加血粘度，使血管收缩，血压升高；酗酒者脑卒中的发生率是一般人群的4-5倍，特别是可增加出血性卒中的危险。六、 高脂血症 可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化的发生。七、 其他 包括体力活动减少、不良的饮食习惯、超重、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态或血粘度增加等亦与脑卒中的发生有关。以上的危险因素都是可以干预的，如能对其中某些确定的可改变的危险因素予以有效的干预，即可降低脑卒中的发病率和死亡率。也有一些危险因素，如年龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。 【脑卒中的预防】 脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。前者是指对有脑卒中倾向但尚无脑血管病病史的个体发生脑卒中的预防；后者是指对已有脑卒中或TIA病史的个体再发卒中的预防。无论一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。短暂性脑缺血发作 短暂性脑血发作（transient ischemis attack,TIA）是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失。 【病因和发病机制】 TIA的病因尚不完全清楚，目前有多种学说。一、 微栓塞 微栓子主要来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。动脉粥样硬化附壁血栓的脱落是引起TIA的只要病因。二、 脑血管痉挛 脑动脉硬化后在狭窄部形成涡流，刺激血管壁发生血管痉挛。三、 血液成分、血流动力学改变 某些血液系统疾病如真性红细胞增加症、血小板增多症、白血病、异常带百血症和贫血等，各种原因所致的高凝状态及血压和心律失常等所致的血流动力学改变都可引起TIA。四、 其他 如脑实质内的血管炎或小灶出血，脑外盗血综合症和颈椎病所致的椎动脉受压等。【病理】 过去认为缺血部位的脑组织常无明显的病理改变。近年来TIA病人CT检查梗死灶阳性率可达20%-75。8%。颈总动脉、颅内动脉可见动脉粥样硬化改变。【临床表现】 TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或实网膜功能障碍，持续时间短暂，常为数分钟至数小时，最长不超过24小时，不留神经功能缺损，常反复发作，每次发病的症状相对恒定。一、 颈内动脉系统TIA 主要表现为对侧单肢无力或轻偏瘫、对侧感觉障碍、失语、一过性黑朦等。二、 椎-基底动脉系统TIA 以眩晕症状最为常见，常伴有恶心呕吐，很少出现耳鸣，也可同时出现复视、共济失调、平衡障碍，吞咽困难等。脑干受累可出现交叉性瘫痪。少数病人有猝倒发作（drop attack）,常表现为迅速转头时突然出现双下肢无力而跌倒，不伴意识丧失，可立即自行站起来，此种发作可能是脑干网状结构缺血所致。若边缘叶受累，可出现短暂性全面遗忘症（transient golbl amnesia,TIA），发作时表现为短时间记忆丧失，对时间、地点定向障碍，持续数分钟至数十分钟，但说话，书写和计算功能保持完整。【实验室和其他检查】 EEG、CT或MRI检查大多正常，部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶，DSA/MRA或TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。血脂、血液流变学测定、心电图、颈椎X线片检查有助于病因的确定。【诊断和鉴别诊断】 由于TIA发作持续时间短，多数病人就诊已无症状和体征，诊断主要靠病史。诊断要点为：发病突然，持续时间短暂，可反复发作；神经功能障碍，仅局限于某血管分布范围；症状体征在24小时内完全恢复；间歇性无任何神经系统阳性体征。鉴别诊断：1 部分性癫痫 本病以抽搐为主要表现，持续时间仅数秒至数分钟，大多数为继发性，常可发现脑部病灶，间歇期亦有局灶神经体征，脑电图多有异常。2 梅尼埃病（Meniere stsease） 一般发病年龄比较轻，发病时间多超过24小时，无神经体征，多次发作后常有听力减退。3 阿-斯（Adams stokes）综合症 有严重的心律失常，引起阵发性脑供血不足，多有意识障碍，发作时血压偏低，神经体征不明显。【治疗】一、 病因治疗 尽可能查找病因，对因资料，如调整血压、治疗心律失常或心肌病变、纠正血液成分异常等。二、 药物治疗（一） 脑血管扩张剂及扩容剂 可用0。4%培他啶（或培他啶20mg加入5%葡萄糖500ml）或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，一日1次。亦可口服培他啶、烟酸等药物。（二） 抗血小板聚集剂 可减少微栓子发生TIA复发。可选用阿司匹林（ASA）50-325mg，晚餐后顿服；噻氯匹定（Ticlopidine）125-250mg口服，一日1-2次，可单独应用或双嘧达莫（dipyridamole）联合应用。这些药物应长期服用，治疗应观察疗效和不良反应，有溃疡病和出血性病者要慎用阿司匹林。噻氯匹定不良反应有腹泻，食欲不振、皮疹、偶尔见血细胞减少和消化道出血。（三） 抗凝药物 如TIA发作频繁，程度严重发作症状逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者可及早进行抗凝治疗。短期内频繁发作者，可立即静脉推注肝素50mg，然后将肝素50mg加入5%葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，每分钟20滴左右，维持24-48小时；如发作次数较少者，开始静脉滴注即可，或选用低分子肝素4000u，腹壁皮下注射，一日2次；也可选择华法令口服，一天2-4次。用药最初数日内，每天查凝血酶原时间和活动度以便调整抗凝药物的剂量，使凝血酶原活动度维持在20%-30%为宜，以后每周检测1次，治疗期间注意出血并发症。（四） 钙通道阻滞剂 能选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻滞钙离子从细胞外流入细胞内，有防止脑动脉痉挛、扩张血管、维持红细胞变形能力等作用，常用药物有：尼莫地平（nimodip-ine）20-40mg口服，一日三次；尼卡地平（nicadipine）20-40mg口服，一日3次；氟桂利嗪（fluna-rizine）5-1