新生儿黄疸教学查房PPT参考幻灯片

新生儿黄疸教学查房,濮阳市油田总医院儿科,1,今天我们安排的是1例新生儿黄疸的教学查房，目的是让大家对新生儿黄疸诊断、鉴别诊断、如何治疗有一个系统的认识，重点培养大家对新生儿黄疸诊断思维能力。,教学查房目的,2,第一阶段,规培生汇报病例（示教室）,第二阶段,核对病史及体格检查（床旁）,第三阶段,修改规培生病历（示教室）,总结临床特点（示教室）,病例分析讨论（示教室）,3,如何汇报病例？,病史采集、体格检查、必要实验室和其他检查以及诊疗操作、治疗经过、临床转归等,第一阶段：示教室,规培生汇报病历,4,第二阶段：病房,老师核对病史，补充问诊规培生体格检查，老师规范手法,5,第二阶段：病房,核对病史，补充问诊,规培生体格检查，老师规范,问诊核心：主诉,原则：规范顺序规范内容规范手法作好全身体格检查,6,第三阶段：示教室,修改规培生病历,总结临床特点,病例分析讨论,符合2014版病历书写基本规范详解,1.患者基本情况,2.主诉及简明扼要现病史3.阳性体格检查4.实验室检查,原则：指南与教材为基础增加实用性新进展,7,1.此住院医师书写病历存在什么问题？新生儿黄疸的特点？2.有意义的阴性鉴别诊断？母亲妊娠情况，患儿年龄，发病时间，父母血型3.个人史描述：,病例汇报,8,重要病史的特征1.个人史：足月，剖宫产，出生时无产伤及窒息史2.临床表现：生后2天出现皮肤黏膜黄染。,问诊思路培养,9,患儿，女，5天主诉：发现皮肤黄染3天，加重1天。体格检查：T：36.5P：140次/分R：46次/分W：3.3Kg足月儿貌，反应可，全身皮肤中度黄染，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心脏听诊无异常。腹软。肌张力可，新生儿反射引出。查体方面书写存在什么问题？,病例汇报,10,全身皮肤中度黄染,重要阳性发现,11,入院后经皮测胆红素246umol/L。,病例汇报,辅助检查：,12,还需完善什么检查？,辅助检查分析,13,第三阶段：示教室,修改规培生病历,总结临床特点,病例分析讨论,符合2014版病历书写基本规范详解,1患者基本情况2主诉及简明扼要现病史3阳性体格检查4实验室检查,原则：指南与教材为基础增加实用性新进展,14,1.患儿，女，5天2主诉：发现皮肤黄染3天，加重1天。3.查体：足月儿貌，反应可，全身皮肤中度黄染，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心脏听诊无异常。腹软。肌张力可，新生儿反射引出。4.经皮测胆红素246umol/L。,病例小结,15,诊断,1.新生儿高胆红素血症,16,病例讨论目录,新生儿高胆红素血症概述,新生儿高胆红素血症诊断,新生儿高胆红素血症治疗,17,新生儿血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。,18,新生儿黄疸分类,（快）,19,病理性黄疸分类,胆红素生成过多肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下胆汁排泄障碍临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致,20,胆红素生成过多,红细胞增多症静脉血红细胞61012/L，血红蛋白220g/L，红细胞压积65%母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等血管外溶血较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血同族免疫性溶血血型不合如ABO或Rh血型不合等,21,胆红素生成过多,感染以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见肠肝循环增加先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等胎粪排泄延迟胆红素吸收母乳性黄疸母乳喂养儿,黄疸于生后38天出现，13周达高峰，612周消退，停喂母乳35天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成,22,肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下,缺氧窒息和心力衰竭等UDPGT活性受抑制Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好,23,胆汁排泄障碍,新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染;乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;先天性代谢缺陷病1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病型及脂质累积病（尼曼匹克病、戈谢病）等有肝细胞损害;Dubin-Johnson综合征(先天性非溶血性结合胆红素增高症)肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;,24,胆汁排泄障碍,胆管阻塞先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿肝内或肝外胆管阻塞结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;胆汁粘稠综合征胆汁淤积在小胆管中结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤压迫胆管造成阻塞;肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高,25,怎么诊断？,26,询问病史体格检查实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤组织和影像学检查,27,询问病史,母亲孕期病史家族史患儿情况，尤其黄疸出现时间,28,体格检查,观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度,29,黄染的色泽颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色未结合胆红素为主的黄疸;夹有暗绿色有结合胆红素的升高。确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。,30,实验室检查,一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统）红细胞脆性实验高铁血红蛋白还原率血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据肝功能检查总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原,31,组织和影像学检查,影像学检查B超计算机断层摄影（CT）核同位素扫描肝活组织检查,32,新生儿黄疸的并发症,33,新生儿黄疸并发症-胆红素脑病,部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有后遗症:病理表现发生机制临床分期影像学改变,34,病理表现,整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑,35,发生机理,游离胆红素梯度UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;血-脑屏障的功能状态UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时，UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;胆红素的细胞毒性神经元的易感性,36,临床分期,多于生后47天出现症状,37,新生儿黄疸的治疗？,38,光照疗法（光疗）是降低血清UCB简单而有效的方法原理设备和方法指征副作用药物治疗换血疗法（见新生儿溶血病）其他治疗防止低血糖、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等,39,光疗,原理UCB在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425475nm的蓝光和波长510530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清UCB正常;,40,设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。,41,指征血清总胆红素一般患儿205mol/L(12mg/dl)VLBW103mol/L(6mg/dl)ELBW85mol/L(5mg/dl)新生儿溶血病患儿生后血清总胆红素85mol/L(5mg/dl)也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定,42,副作用可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素红细胞谷胱苷肽还原酶活性加重溶血光疗时补充核黄素每日3次，5mg/次;光疗后每日1次，连服3日血清结合胆红素68mol/L(4mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退;光疗时应适当补充水分及钙剂。,43,药物治疗,白蛋白增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;白蛋白