简答—生理.doc

维持内环境相对稳定有何意义?为什么？答：稳态是维持机体正常活动的必要条件。原因;1细胞的各种代谢都是酶促生化反应,因此细胞外液需有足够的物质,氧和水,以及合适的温度,离子浓度酸碱度和渗透压等.2细胞膜的两侧一定的离子浓度及分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生物电的重要保证.3稳态的破坏将影响细胞生命活动的正常进行.细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢细胞膜通过那些方式进行物质跨膜转运？答：1单纯扩散 2易化扩散（1经载体扩散2经通道扩散）3主动装运（1原发性主动转运2继发性主动转运）4入胞和出胞。试述两种易化扩散形式(经载体扩散和经通道扩散)的异同点及其生理意义。答：载体与通道转运物质的相同之处：1顺化学梯度2被动转运3不耗能4有特异性载体与通道转运物质的不同之处：载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门（通透性）的影响。生理意义：在膜上特殊蛋白质的帮助下顺着浓度差，将非脂溶性物质或脂溶性很小的小分子物质运出或运进细胞。试比较原发性主动转运与继发性主动转运的异同点。答：相同点：1在物质转运的过程中，细胞需要消耗能量。2物质转运是递点化学梯度进行3转运为小分子物质。不同点：1原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是利用一种物质的电化学驱动力作为能量来驱动另一种物质的主动转运的方式。2原发性主动转运所消耗的能量直接来源于细胞代谢产生的ATP或其他化学能量物质的分解，而继发性主动转运所消耗的能量来源于基侧膜上钠泵活动所建立的一种势能。试述静息电位的特点和产生机制。答：特点：1外正内负2直流电位3稳定产生机制：1.细胞内外离子的分布不均匀，细胞外Na+、Cl-多，而细胞内高K+和带负电荷阴离子多. 2细胞膜选择通透性：安静时只对K通透。3 K外流，使膜外带正电，带负电的蛋白质离子留在膜内，膜内带负电。试述动作电位的电位变化过程，特点和产生机制。答：变化过程：当神经纤维未受到刺激时，膜内静息电位约为70mV，当受到刺激时，膜内单位迅速从静息电位水平靠近，并一步升到35mV左右，构成动作电位的上升支，电位上升幅度约为105mV，但膜电位出现倒转的时间十分短暂，上升支在到达顶点后很快出现下降的趋势，并须迅速恢复到静息电位水平，构成动作电位的下降支。产生机制：刺激能使细胞膜上的Naj通道大量开放，使膜对Na的通透性突然增大，暂时超过对K的通透性，由于细胞膜外的Na浓度大于细胞内因而作用于Na的化学驱动力方向由细胞外向细胞内，可促使Na向细胞内扩散，随着Na的大量内流，膜内负电位迅速消除，进而出现正电位，从而形成动作电位的上升支。当阻止Na内流的动力达到平衡时，亦即电-化学驱动力等于零时，细胞膜停留在Na平衡电位的时间十分短暂，很快出现复极化过程，这是因为Na通道开放的时间很短，Na通道很快失活而关闭，膜对Na的通透性则逐渐增大，于是细胞内的K的通透性则逐渐增大，于是细胞内的K在其电-化学驱动力的推动下迅速向细胞外流动，使膜电位恢复到静息电位的水平。动作电位的特点 1“全或无”现象2极化倒转3脉冲式4瞬时性5不衰减传导性。试述骨骼肌神经-肌接头处传递的过程。答：1N的AP传导末梢2Ca2内流入末梢3囊泡通过接头膜释Ach到接头间隙4Ach与终板膜N2-R结合5化学门控通道开放，Na内流产生终板电位（去极化）6终板电位刺激肌膜产生肌膜AP。血浆晶体渗透压与胶体渗透压各有何生理作用？为什么？答：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整原因：当细胞外液晶体渗透压降低时，细胞可因进水而引起水肿；反之，当细胞外液晶体渗透压升高时，细胞则可发生脱水。血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。原因：血浆蛋白的分子较大，一般不能透过毛细血管壁，因此，组织液中蛋白质浓度远低于血浆，血浆胶体渗透压高于组织液，组织液中的水较易进入毛细血管；如果血浆蛋白浓度过低，则血浆胶体渗透压下降可导致水从血浆向组织液转移引起组织水肿。试述血小板的生理特性及其生理止血的过程中的作用。 答：血小板的生理特性：1黏附2聚集3释放4收缩5吸附血小板止血栓的形成：血管内皮损伤暴露出内皮胶原，少量血小板即黏附于胶原纤维，上，同时血小板活化并释放出内源性ADP及TXA，于是，血液中的血小板不断发生黏附和聚集，形成血小板止血栓填塞伤口，起到初步止血的作用。ABO血型系统的分型依据是什么？与输血有何关系？答：依据：ABO血型系统中有A和B两种抗原。根据这两种抗原在红细胞膜上的不同分布，可将血液分为A型,B型AB型和O型4种血型。凡红细胞膜上含A抗原的血液称为A型血，含B抗原的血液称为B型血，含A和B;两种抗原的血液称为AB型血，A和B两种抗原都不含的血液称为O型血。与输血的关系：对应的凝集原与凝集素相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应得凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血的特殊情况下，不同血型的相互输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一项原则1O型血输给A，B，AB型；AB型可接受A,B,O型血2必须少量，缓慢输血。临床上用那些方法可以加速或延缓血液凝固?为什么？答：加速血液凝固的方法有：1向血液中加Ca2+，因为Ca2+是参与血液凝固的重要因子。2让血液接触粗糙面，如用纱布压迫出血组织。或者是因为粗糙面有利于血小板黏附、聚集和释放反应，发挥其凝血功能。3适当加温，如温盐水纱布止血，因为合适的温度，有利于提高凝血因子的活性。对于凝血过程过慢的机体，可补充Vit K，使血液凝固速度恢复至正常。延缓血凝的方法有：1加Ca2+络合剂，去除游离的Ca2+，如草酸钾，枸橼酸钠。2血液接触光滑面，不利于凝血因子激活和血小板发挥作用。3降低温度，使凝血因子的活性降低。4应用抗凝剂，如肝素、抗凝血酶。试述影响心输出量的因素。答：影响心输出量的因素有前负荷、后负荷、心肌本身收缩能力和心率。前三项主要影响搏出量的改变。心肌的前负荷，即心室舒张末期容积。在一定范围内，静脉回心血量越多，心室舒张末期容量越大，心室肌初长增加，收缩力增加，故使每搏输出量增加。但若前负荷过大，超过一定限度时，每搏输出量反而减少。心肌的后负荷，即动脉血压。当动脉血压升高时，射血阻力增大，每搏输出量暂时减少，导致心室舒张末期容量加大，心室收缩力量增强，每搏输出量又可增加。形成搏出量先少后多的现象。心肌收缩能力，是指决定心肌收缩力量和速度的心肌本身功能状态。它受神经、体液以及一些药物的调节。在同在的前负荷条件下，心肌收缩能力越强，每搏输出量越多。心率。心输出量等于搏出量乘以心率，故在一定范围内（不超过160次/分），心率增快，则输出量增多。反之，减少。简述正常心电图各波和间期的意义答：P波：左右两心房的去极化。 QRS：左右两心室的去极化。T波：两心室复极化。P-R间期：房室传导时间。Q-T间期：从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。ST段：从QRS波开始到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。心室肌动作电位平台期有何特征？它是怎样形成的？答：期结束后，复极化过程变得十分缓慢，此期持续100-150毫秒，膜电位水平略正与0mV，呈平台状。平台期的形成是K外流和Ca2内流同时存在的结果。心肌细胞有哪些生理特性？与骨骼肌相比有哪些差别？答：生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。试述心内兴奋传导的途径、特点和意义。答：途径：窦房结通过优势传导通路到达房室交界房室束（希氏束）左右束支蒲肯野纤维网心室肌。特点：不同的心肌细胞具有不同的传导速度。意义：1心房肌和心室肌的心奋传导较快，再加上心肌细胞间闰盘的作用，可使整个心房液同步活动，有利于心脏射血。2末梢蒲肯野纤维网的传导速度最快，有利于左右两侧心室的同步化活动。3房室交界的速度传导较慢，尤以结区的传导最慢，从而形成下床传导的房-室延搁，房-室延搁的意义在于使心室的收缩总是出现在心房收缩完毕以后，形成房、室先后有次序的收缩活动，因而能保证心室的充盈和射血。试述动脉血压形成机制及其影响因素。答：心血管系统中足够的循环血量是形成动脉血压的前提条件；心肌收缩射血推动血流前行的动力和血液向外周流动时遇到的外周阻力是形成动脉血压的根本因素；大动脉管壁的弹性做为形成动脉血压的辅助条件，可以缓冲收缩压，维持舒张压，使血压在一定范围内相对稳定。凡是影响动脉血压形成的各种因素，均可使血压改变。主要影响动脉血压的因素有搏出量、心率、外周阻力、循环血量与血管容积的匹配、大动脉管壁的弹性。每搏输出量增加，动脉血压升高，以收缩压升高为主，故脉压增大。反之，收缩压降低，脉压减少。收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。心率增加，动脉血压升高以舒张压升高为主，脉压减小。反之，脉压加大。外周阻力增大，主要影响的是舒张压，使之明显升高，故脉压减小。反之，脉压增大。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。大动脉动壁弹性降低，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。但老年人大动脉硬化的同时，常伴有小动脉硬化，口径变小，外周阻力也增大，则舒张压也会升高。循环血量和血管容积比值下降，多发生于大失血，循环血量减少或血管被舒血管物质作用而舒张，血管容量增加，此时都会使血压下降。试述交感缩血管神经的分布及其作用？答：1在不同的血管中，其分布的密度不同，其中密度最高的是皮肤血管，其次是骨骼肌和内脏的血管，而在冠状动脉和脑血管中分布密度较小，同一器官中又以微动脉分布密度最高，毛细血管前括约肌中分布很少。2输血神经的节后纤维支配特内几乎所有的血管平滑肌交感缩血管纤维释放的递质是去甲肾上腺素，它主要的作用于血管平滑肌膜上肾上腺素受体（受体），产生缩血管效应，交感缩血管纤维具有紧张性活动，通过交感缩血管纤维紧张性的改变即能起到血管运动作用。为何临床上将肾上腺素用作强心药？而将去甲肾上腺素用作升压药？答：在血管，2种激素都能与受体和2受体结合，去甲肾上腺素主要与受体结合，而2受体结合的能力较弱，因而主要引起缩管效应。而肾上腺素与受体和2受体结合能力较强，因其效应决定于2种受体在血管平滑肌上的分布。在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上受体占优势，肾上腺素可使这些血管紧张。静脉注射肾上腺素，在小剂量时常因2受体心奋为主而出现舒血管效应，但在大剂量时则由于受体同时心奋而出现缩血管效应。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，由于压力感受性放射对心脏的抑制效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接心奋作用，而去甲肾上腺素用作升压药。试分析氧解离曲线的特点及意义。答：特点：氧解离曲线呈特殊的“S”形，可分上、中、下三段。意义：1氧解离曲线上段：这段曲线较为平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度的影响不大，只要PO2不低于60mmHg（8.0Kpa），Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够的O2，不至发生明显的低氧血症。2氧解离曲线的中段：这段曲线较陡，其生理意义是血液流经组织时可释放适量的O2，以保证安静状态组织代谢的需要。3氧解离曲线的下段：这段曲线最陡，PO2稍有下降，Hb氧饱和度即有明显的降低。这段曲线表示血液有很大的释O2储备量，能满足组织活动增强时的需要。冠状动脉循环有何特点？受那些因素的调节？答：特点：1冠脉血流丰富，流速快，血流量大。2以舒张期为主。调节：1心肌代谢水平：是调节冠状动脉血流量得主要因素，当心肌代谢增强时，H、Co2乳酸和腺苷等代谢产物增多，其中最主要的物质是腺苷。腺苷具有强烈的舒张小动脉作用。2神经调节：其较为次要，冠状动脉受迷走和交感神经的支配，迷走神经的直接作用是舒张血管，交感神经末梢释放的递质去甲肾上腺素可作用于受体和受体，受体心奋时冠状动脉收缩，而受体心奋时则冠状动脉舒张。平静呼吸时，吸气末和呼气末的胸膜腔内压有何不同？为什么?答：平静呼气末，胸膜腔内压为：53mmHg，吸气末为105mmHg。原因：胸膜腔内压是肺内压与肺回缩压者两种方向相反的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压肺回缩压；在吸气末和呼气末，肺内压都等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压肺回缩压；若以一个大气压为零计时，则胸膜腔内压=肺回缩压，可见胸膜腔负压由肺的回缩造成，吸气时，由于肺扩张，肺的回缩力增大，亦即肺回缩压增高，故胸膜腔内压更负。呼气时，由于肺扩张，肺的回缩压力缩小，肺回缩力减小，即肺回缩压力降低，因此胸膜腔内压负值也减小。胸膜腔内压是怎样形成的？有何生理意义？答：形成原理：1坚强的胸廓使胸腔自然容积大于肺的容积2密闭的、潜在的胸膜腔处于扩张状态，肺产生回缩力作用于脏层的胸膜。3大气压也作用于脏层胸膜，且与肺回缩力相反，所以，胸膜腔内压=大气压肺回缩力。胸膜腔内压低于大气压为负压。生理意义：1保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件2降低中心静脉压，促进血液和淋巴液回流3维持气管及纵隔的正常位置。试述肺表面活性物质的作用和生理意义。答：肺表面活性物质的作用：是降低肺泡液-气界面的表面张力。生理意义：1有助于维持肺泡的稳定性； 2减少肺间质和肺泡的组织液生成，防止肺水肿的发生；3降低吸气阻力，减少吸气作功影响肺换气的因素有哪些？为什么通气/血流比值增大或缩小都将使换气效率降低？答：影响肺换气的因素：1肺泡气的更新率：肺换气依赖于肺泡气与血液之间气体分压的差别推动，而肺泡气PO2与PCO2取决于肺泡换气的更新率。2呼吸膜的厚度与面积：气体扩散速度与呼吸膜的厚度呈反比，膜越厚，单位时间内交换的气体量越少，气体扩散速率与扩散面成正比。3通气/血流比值：只有恰当的V/Q才能实现有效的气体交换。如果V/Q增大，即意味着通气过剩或血流不足，将有部分肺泡不能与血液充分交换气体，使肺泡无效腔增大，如果V/Q减小，则可能由于通气不足或血流过剩，使部分血液不能得到充分气体更新便流回心脏，犹如出现一条静脉短路，这两种情况都将使肺换气效率降低，造成机体缺氧和Co2潴留，尤其表现为缺氧。吸入5%CO2的气体后，呼吸运动有何变化，为什么？答：呼吸加深加快。1CO2CO2透过血脑屏障进入脑内，与H2O结合生成H2CO3，解离出H+，H+刺激延髓膜外侧浅表部位的中枢化学感受器，转而兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加强，这是主要的刺激途径。2其次，CO2可直接兴奋劲动脉体，主动脉体化学感受器，转而兴奋呼吸中枢使呼吸运动增强。简述低O2对呼吸运动的影响及其作用机制。答：低O2对呼吸运动的影响，呼吸加深加快。血中O2浓度下降可心奋外周化学感受器，反射性的加强呼吸运动，实验表明，低O2加强呼吸运动是通过外周化学感受器的刺激实现的；低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。通常情况下，低O2通过心奋外周化学感受器而加强呼吸的效应比它直接抑制呼吸中枢的作用更强，所以一般表现为呼吸加强，通气量增加。酸中毒时呼吸有什么变化?为什么？答：呼吸会加深加快。1 H+可直接兴奋劲动脉体，主动脉体化学感受器，转而兴奋呼吸中枢使呼吸运动增强这是主要的刺激途径。2 H+可刺激延髓膜外侧浅表部位的中枢化学感受器，转而兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加强，由于H+不易透过血脑屏障进入脑内，故此刺激途径较弱。举例说明K+和Na+的跨膜转运的作用和意义？答：原理：每分解一分子ATP，能将三个Na泵出细胞，将2个K泵入细胞。生理意义：1维持细胞内高钾浓度是细胞进行正常生命活动力的条件2维持细胞内低钠浓度保持细胞正常容积和渗透压3产生生物电的基础4与其他物质提供能量增加细胞外液中的K+浓度对神经纤维跨膜电位有何影响？为什么？答：当细胞外液的K浓度到达一定范围时，造成细胞外正内负的极化状态，细胞产生静息电位。但如果细胞外K浓度升高将导致静息电位减小。试述骨骼肌细胞收缩的分子机制？（滑行学说）答：1肌膜AP沿横管传到三联管2肌质网释放Ca2到肌浆3 Ca2与肌钙蛋白结合，原肌凝蛋白移位4粗肌丝横桥与细肌丝蛋白向M向滑行肌节缩短。心脏受那些神经支配？各起什么作用？答：受心交感神经和心迷走神经支配.1心交感神经:节后神经元发出节后纤维支配窦房结,心房肌房室交界,房室束和心室肌.2心迷走神经:换元后节后纤维支配窦房结,心房肌,房室交界,房室束及其分布,仅少量谜走神经支配的心室肌.消化道受那些神经支配?为什么?答:消化道受外来神经和肠内神经系统的双重支配。外来神经：1交感神经释放去甲肾上腺素,一般情况下,交感神经兴奋可抑制胃肠运动和分泌2副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠,释放乙酰胆碱和多肽,调解胃肠功能。内在神经：包括黏膜下神经丛,既包括神经元,传出神经也包括中间神经元,能完成局部反射。简述胃液的主要成分及其作用.答;1盐酸；1激活胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥其酶解作用提供适合盐酸的环境2使食物蛋白质发生变性有助于蛋白质的消化3杀灭随食物入胃的细菌4胃酸进入小肠后，能引起胰液素的释放，从而促进胰液，胆汁和小肠液的分泌，有利于小肠消化5盐酸进入小肠后可促进铁的吸收。胃蛋白酶原：其在胃酸或已被激活的胃蛋白酶的作用下转变为有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶能水解蛋白质肽和胨。黏液：其具有较高的黏度和形成凝胶的特性，起润滑食物的作用和保护胃粘膜的作用。内因子：其能 与食物中的vitB12结合，形成内因子-维生素B12复合物，使VitB12在肠内免遭破坏。简述消化期胃液分泌调节。答：消化期胃液的分泌按食物感受食物刺激的部位不同，分为头期，胃期，肠期。但这三个时期几乎同时开始的，相互重叠的。1、头期特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。3、肠期特点：分泌量少，作用缓慢。为什么胃排空是间断进行的？间断性胃排空有何生理意义？答：胃排空的直接动力是胃和十二指肠，而其原动力则为胃平滑肌的收缩。当为运动加强使胃内压大于十二指肠内压力时，便发生一次胃排空；将食糜进入十二指肠后，受十二指肠因素的抑制，胃运动减弱使胃排空暂停，随着胃酸被中和，食物的消化产物逐渐被吸收，对胃运动的抑制消除，胃的运动逐渐增强，胃排空再次发生。如此反复，直到食物完全进入十二指肠为止，可见胃排空是间断进行的。生理意义：1磨碎进入胃内的食团，使其充分与胃液混合，形成糊状食糜2将食糜逐步推入十二指肠。为什么胰液被认为是最重要的消化液？答：胰液由于含有三大营养物质的消化酶，因而是重要的消化液。胰液的成分和作用：1胰液的无机成分：其中最主要的是碳酸氢盐(Hco3 )；其主要作用：中和进十二指肠的胃酸，使肠黏膜免受强酸侵蚀；为小肠内多种消化酶提供最合适时的PH值环境。2胰液的有机成分：胰蛋白酶和糜蛋白酶：其均可分解蛋白质为月示和胨在两者的协同作用下蛋白质可分解为小分子多肽和氨基酸胰淀粉酶：其对生或熟的淀粉水解效率很高，分解产物为麦芽糖及葡萄糖胰脂肪酶：其可分解甘油三酯为甘油、甘油一脂和脂肪酸，是脂肪主要的消化酶。胃和小肠有哪些运动形式及其生理意义答：胃的运动形式和生理意义：1紧张性收缩：使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，以利于胃液渗入食团中，并且它还是其他运动基础。2容受性舒张：能使胃容量大大增加，已接纳大量食物入胃，而胃内压却无明显增高。3蠕动(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜(2)将食糜不断地推向十二指肠。2小肠的运动形式和生理意义：（1）紧张性收缩，是小肠进行其他运动的基础，并使小肠保持一定的形状和位置。（2）分节运动：使食糜与消化液充分混合，有助于食物的化学性消化；使食糜与小肠壁紧密接触，促进消化分解产物的吸收；挤压肠壁，可促进血液和淋巴回流。（3） 蠕动，推进食糜，使受分节运动作用过的食糜到达一个新的肠段，再继续开始分节运动。蠕动冲可把食糜由小肠始段推送到末段，甚至到达大肠。简述促胃液素，缩胆素和促胰液素的主要生理作用？答：促胃液素：可通过血液循环作用于壁细胞和肝细胞，作用于前者引起胃酸分泌；作用于后者，引起胆汁分泌。缩胆囊素：主要作用于胰腺的腺泡细胞，引起各种酶的大量分泌也有促使胆汁排出的作用。促胰液素：其主要作用是促进胰液分泌。为什么小肠被认为是吸收营养物质的主要场所？答: 1小肠具有巨大的吸收面积；2绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管；3食物在小肠停留时间最长，使他们有充分时间被消化和吸收；4小肠内食物已被充分消化、糖、蛋白质、脂肪已水解成可被吸收的小分子物质，除营养物质外，每天分泌多达6-8L的消化液也在小肠被重吸收；5小肠黏膜具有强大的吸收能力。试述影响能量代谢的因素。答：影响能量代谢的因素有许多，例如肌肉活动、进食、环境、温度、身高、体重、体表面积、性别、年龄、情绪、体温，以及循环血液中的甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素等激素水平都能影响能量代谢。其中最主要的影响因素是：肌肉活动：其对能量代谢的影响最为显著环境温度：能量代谢水平和环境温度呈U字型曲线关系食物的特殊效应精神活动。人体体温有何生理变动答：1昼夜变化体渐在一昼夜间呈现周期性波动。清晨2-6时体温较低，午后1-6时较高，但波动幅度一般不超过1。2性别差异女性基础体温略高于男性。女性常因孕激素水平及其产热作用的影响，体温随月经周期发生规律性变化。排卵前体温较低排卵日体温最低，排卵后体温回升到较高水平，并可维持一段时间。3年龄新生儿体温易波动，老年人因基础代谢率低而体温略偏低。4肌肉活动时代谢增强，产热可明显增加而体温升高。人的散热方式主要有哪几种？根据散热的原理，如何护理低高热患者的体温？答：1利用冰袋或冰帽给高热的病人降温(传导散热)2注意通风，降低室温（对流散热）3用乙醇拭身(蒸发散热)4降低室温，增加辐射散热。以体温调定点学说解释人体体温维持在37的道理。答：人体是一个大综合放热反应器,在物质氧化生成ATP的同时,有约60%能量以热能形式散发出来,用于维持体温等.但人体的产热与散热必须保持平衡,才能保持体温恒定.人体的散热主要通过辐射,对流,传导三种形式.当环境温度达30度以上时,对流和传导辐射由于温差不大,失去作用,要靠汗腺分泌汗液蒸发散热.环境温度36度,皮肤散热困难,皮肤感受的是热量获得和丧失的速率,在36度时,丧失的速率小,感觉很热. 如果你问的是体温下降到36度还感觉热,那可能与环境温度有关,即皮肤丧失热量的速率小,会感觉是热的. 试述尿液生成的基本原理。答：尿液生成由：肾小球的滤过作用，血流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿；2肾小管和集合管选择性重吸收作用，使尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；3肾小管和集合管的分泌和排泄，可向小管液中排出H、K、和NH3等物质并最终形成原尿。从生理学角度分析呋塞米，乙酰唑胺，滤嗪类药物和甘露醇的利尿机制。答：呋塞米：能使NaCl-K同向转运而抑制其转运，使NaCl的重吸收受阻，从而影响尿的浓缩，产生利尿作用。 乙酰唑胺：可抑制碳酸酐酶的活性，使钠离子氢离子交换减少，纳和碳酸氢根重吸收减少，NaH-Co3，Nacl和水的排出，引起尿量增加。噻嗪类药物：在远曲小管初段，Na通过上皮细胞刷状缘上的Na-Cl-同向转运进入细胞，可抑制此同向转运，因而具有利尿的作用。甘露醇：临床上常用甘露醇等一些肾小球滤过但肾小管不能重吸收的药物，用以提高小管液中溶质浓度而达到利尿和消除水肿的目的。糖尿病患者为何出现糖尿和多尿？答：糖尿病患者因血糖浓度往往超过肾糖阈，滤液中的葡萄糖不能全部重吸收因而出现尿糖。糖尿病患者由于体内缺乏胰岛素或胰岛素受体敏感性降低造成血糖升高的一种疾病。血糖浓度高于肾糖阈时，肾小球滤出的葡萄糖不能完全被近端小管所吸收，而其他部位的肾小管又对葡萄糖没有重吸收的能力，导致远曲小管和集合小管中的小管液的溶质浓度增加，出现渗透性利尿。给人静脉注射1000ml生理盐水或静脉注射25%葡萄糖10ml对尿量有何影响？答：静脉注射1000ml生理盐水对尿的影响：尿量增多，主要是因为血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，同时血容量增多，反射性抑制抗力尿素分泌，远端小管和集合管对水的重新吸收减少。静脉注射25%葡萄糖10ml对尿量影响: 静脉注射高渗葡萄糖，血糖浓度升高，超过肾糖阈，导致原尿渗透压升高、水的重吸收减少，尿量增多。抗利尿激素对尿生成有何调节作用？他的合成和释放受那些因素影响？答：抗利尿激素，也称血管升压素（VP），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成。经由下丘脑垂体束运送到神经垂体储存，需要时由神经垂体释放入血，抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合管上皮细胞，通过激活管周围膜上相应的受体，增加官腔膜上水通道的数量，从而增加膜对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液被浓缩而尿量减少。调节抗利尿激素合成和释放的因素主要是：血浆胶体渗透压和循环血量的改变尤其是血浆胶体渗透压的改变。大量出汗或大量失血对尿量各有何影响？其机制如何答：1大量出汗会使尿量减少；因为汗液为低渗性液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于水电解质的丢失，使血浆胶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。2大量出血会使机体尿量减少，因为大量出血会使循环血量减少，此时对容量感受器的刺激减弱，抗利尿激素分泌增多，尿量减少。一次饮1L白开水，尿量会发生什么变化？为什么？答：正常人一次饮用1L白开水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮用白开水后，血液被稀释，血血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收减弱，尿量稀释，尿量增加，从而使体内多余的水排出体外。简述感受器的一般生理特征。答：感受器的生理特征有：适宜刺激、换能作用、适应现象、编码作用。试述人眼视近物所发生的一系列调节活动及其生理意义答：人眼视近物时发生的调节活动包括晶状体调节，瞳孔调节和双眼调节。晶状体调节的意义：视物近期，视网膜上模糊的物象信息传到视皮质，反射性引起动眼神经中的副交感锥兴奋，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体因自身弹性回位而前后凸出以前凸为主，曲率增加，折光增强，从而使近物光线聚焦前移，清晰呈像于视网膜上，弹性越好调节能力越强。瞳孔的调节生理意义：瞳孔反射性缩小，以减少进入眼内的光量，使视网膜上在强光下不至于收到损害。双眼会聚的生理意义：在双眼同时视-近物时，能使物像形成于视网膜的对称点上，以产生清晰的单一视觉。何为瞳孔对光反射？有何生理意义？答：即强光照射时瞳孔反射性缩小，光线变弱时瞳孔则反射性扩大称为瞳孔对光反射。其意义：是调节入眼的光量，使视网膜在强光下不至于受到损害，而在弱光下不至于影响视觉成像。瞳孔对光放射的中枢位于中脑，临床上常通过检查瞳孔对光放射来判断中枢神经系统病变部位，病情危重的程度以及麻醉的深度等。维生素A与视觉有什么关系？答：缺乏维生素A会得夜盲症。在视紫红质的合成与分解过程中，总有部分视黄醛被消耗，因而需从食物中吸收维生素A来补充，如果维生素A长期摄取不足，将会影响人在暗处的视力，导致夜盲症。简述声波传入内耳的途径答：声波估摸听鼓链前庭窗膜内耳。1声波经外耳道鼓膜听鼓链卵圆窗前庭阶（外淋巴）蜗管内淋巴，此为正常气传导。2声波直接经中耳鼓室圆窗鼓阶（外淋巴）蜗管内淋巴，此为病理气道3声波经颅骨骨迷路鼓阶与前庭阶蜗管内淋巴，此为骨传导。试述醛固酮的生理作用及其分泌的调节。答：醛固酮是肾上腺素皮质球状带分泌的一种激素，主要以用之于远曲小管和集合小管，通过对上皮细胞核受体的作用而此时多种诱导蛋白，使上皮细胞增强对Na的重吸收，同时还促进K的分泌。Cl-和水则随Na重吸收而重吸收，因此醛固酮具有保Na排K的细胞作用。醛固酮的分泌受肾素血管紧张素醛固酮系统和血K、血Na浓度的调节。试述肾上腺-血管紧张素-醛固酮系统在肾脏泌尿功能中的调节作用。答：当循环血量减少或动脉血压下降时，可通过以下途径使肾素释放增多。1球旁细胞接受交感神经的支配，交感神经兴奋时，肾素释放增多2肾上腺素或去甲肾上腺素可与球旁细胞膜上的相应受体结合，引起肾素释放。3入球小动脉壁在血压下降时受牵拉的刺激减弱，通过激活位于动脉内的牵张感受器而促进肾素而促进肾素的释放。4肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经远端小管滤过率中的钠离子量减少，通过激活致密斑感受器而引起肾素释放增多。血管紧张素和血管紧张素均可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，从而对内脏泌尿功能产生间接调节作用。试述经典突触的传递过程？答：当突触前神经元有冲动到末梢时，前膜上电压门控制Ca2通道开放。细胞外Ca2进入前末梢轴浆，使突触小泡向前膜移动，并以出胞的方式释放小泡内的递质。递质释放入突触间隙后，扩散达到突触后膜，作用于后膜上的特异性受体或者化学门通道，引起后膜上某些离子通道通透性改变，发生一定程度的去极化或者超极化，这种后膜上某些离子的电位变化成为突触后电位。中枢神经之间有哪些联系方式？各有何生理意义？答：1辐散和聚合式联系2连锁式和环式联系试比较兴奋在神经纤维上传导和化学性突触传递（中枢兴奋传播）的不同特征。答：神经纤维的心奋的传导特征突触传递兴奋的特征1双向性1单向传播2不能总和2可以总和3均匀快速3突触延搁4不敏感4对内环境变化及药物敏感5不疲劳5易疲劳61:16兴奋节律可以改变7无后发放7可能后发放试述第一感觉区的感觉投射规律。答：第一感觉区位于中央后回，其感觉投规律为：1躯干四肢部分的感觉为交叉性投射，即躯体一侧的传入冲动投向对侧皮质，但头面部的感觉投射则是双侧性的2投射区域的大小与感觉分辨的精细程度有关分辨越精细代表区越大3投射区域有一定的分野，下肢膝以上代表区在顶部，膝以下代表区在半球内侧面，上支代表区在中间，而头面部在底部。腱反射是如何产生的?有何临床意义？答：腱反射的产生：叩击膝关节的股四头肌肌腱，股四头肌即发生一次收缩，此为腱反射。临床意义：临床上通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退提示反射弧损害或中断；而腱反射亢进提示高位中枢病变。试述肌紧张的生理意义和高位中枢对肌紧张的调节。答：肌紧张的生理意义：对肌肉的牵拉以维持躯体的姿势。高位中枢对肌紧张的调节：大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等区域有炎症肌紧张的作用；前庭核、小脑前叶两侧部等有易化肌紧张的作用。他们对肌紧张的调节是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。试述大脑皮质主要运动区的功能特征。答：试述基底神经调节的运动调节功能，以及帕金森病和舞蹈病的发病机制。答：小脑对运动有何调节功能？损伤后有何症状？答：自主神经系统中，哪些神经纤维属于胆碱能纤维？哪些属于肾上腺素能纤维？答：胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？答：试述下丘脑的功能？答：下丘脑的功能：垂体分泌激素的多少，是受下丘脑支配的。下丘脑中有一些细胞不仅能传导兴奋，而且能分泌激素。这些激素的功能是促进垂体中激素的合成和分泌。例如，下丘脑分泌的促性腺激素释放激素，能够作用垂体合成和分泌促性腺激素。因此可以说下丘脑是机体调节内分泌活动的枢纽。简述由细胞膜受体介导和优细胞内受体介导的激素作用机制。答：生长素有何生理作用？答：1调节新陈代谢提高能量代谢促进物质代谢2促进生长发育3对系统器官功能的影响：1）对神经的影响：对已分化的成熟的神经，甲状腺激素能提高兴奋作用2）对心血管系统的影响生长素分泌异常时可产生哪些疾病？各有何特征性变化？答：生长激素缺乏可引起侏儒症；表现为素材过度矮小，但智力不受影响。生长激素分泌过度时可引起巨人症；表现为生长过度。成人生长激素分泌过多可引起肢端肥大；表现为手足粗大，鼻大唇厚下颌突出等症状。甲状腺素有何生理作用？答： （1）促进机体的新陈代谢，使基础代谢率升高，产热量增加，耗氧量增加；（2）对物质代谢的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；（3）促进机体生长发育，促进神经系统的发育和分化；（4）其他：兴奋中枢神经系统；使心率加快、心收缩力增强、心输出量增加等。甲状腺素分泌异常时可产生哪些疾病？各有何特征性变化？答：甲状腺激素分泌不足时可引发呆小症，表现为脑的发育明显障碍，智力低下为什么饮食中长期缺碘会引起地方性甲状腺肿？答：碘是甲状腺激素的重要原料。饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少，对腺垂体的反馈抑制作用减弱，使腺垂体TSH的分泌增多。TSH可促进甲状腺细胞中增生，导致甲状腺肿大。有哪些激素参与血钙稳态的调节？各有何重要作用？答：1甲状旁腺激素：促进骨钙释放，促进骨脏保钙进磷，促进维生素的结合2降钙素：促进骨细胞的活动，可抑制骨小管重吸收钙磷。3维生素D3：对小肠作用：可促进小肠黏膜上皮细胞吸收钙磷对骨的作用：促进骨钙运动和钙盐沉积的双重作用对肾的作用：可促进肾小管的吸收钙和磷，使尿中钙磷排出量减少。糖皮质激素各有何生理作用？答：（1）调节物质代谢：可促进糖异生，减少外周组织对糖的利用，使血糖的利用，使血糖升高；促进肝外组织蛋白质的分解；并可促进脂肪分解，有利于糖异生。（2）调节水盐代谢：对水的排出有促进作用，有较弱的保钠排钾的作用；（3）调节造血功能：使红细胞、血小板中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少；（4）维持血管的正常功能：主要是维持动脉血压；（5）提高神经系统的兴奋性（6）在应激反应中的作用：通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持机体生成能力起重要作用 。大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用；（7）其他作用：增加血管脆性，增加胃酸及胃蛋白酶的分泌等。长期应用糖皮质激素治疗某些疾病是否能随时停药？为什么？答：不能随时停药；因为雪中外源性糖皮质激素浓度增高，可因反馈抑制腺垂体分泌ACTH而致肾上腺皮质逐渐萎缩，功能减退，内源性皮质分泌减少。若此时突然停药，可引起急性肾功能不全的危险。因此，需在停药前一段时间内逐渐减量，最好在用药期间间断补充ACTH，以免肾上腺皮质激素萎缩，引起严重后果。胰岛素有何生理作用？答：（1）调节糖代谢，使血糖降低；（2）调节脂肪代谢，促进脂肪合成；（3）调节蛋白质代谢，促进蛋白质合成，有利于机体生长。为什么缺乏胰岛素会引起糖尿病和酮血症？答：引起糖尿病的原因：在维持血糖稳态的激素中，胰岛素是最重要的降糖激素，胰岛素一旦分泌不足，其他升糖作用的激素占优势，以致血糖升高，当超过肾糖阈时，尿中就会出现葡萄糖，导致糖尿病。引起酮血症的原因：当胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，储存减少，血脂升高，易引起动脉硬化；同时由于能源的葡萄糖利用障碍，可导致脂肪酸分解增强，生成大量的中间产生酮体，引起酮血症。简述睾丸的内分泌功能？答：(1)对胚胎的性分化影响：胚胎早期，雄激素作用下作用于尿生殖窦及升值结节，使其发育为男性外生殖器。（2）对精子生成的影响：睾酮和双氢睾酮激素的作用下雨雄激素来结合后被转运到生精小管，可提高雄激素在生精小管的局部浓度，以利于生精过程。（3）对性欲和性功能的影响：雄激素可作用于中枢神经，维持性欲和性快感，以及调节雄激素的作用。（4）对附性器官和副性征的作用：进入青春期后，雄激素能刺激男性附性器官的生长发育，促进男性副性征的发育，并维持其正常状态（5）对代谢的影响：促进pr合成促进骨骼生长钙、磷沉积使体内水钠潴留加速肌肉生长。（6）对骨骼肌造血功能：直接作用于骨骼加强造血功能。简述雌激素的生理作用。答：雌激素的主要生理作用是促进女性生殖器官的生长发育和刺激女性副性征的出现。主要有：（1）对女性生殖器官的作用：可协同FSH促进卵泡的生长发育，并可诱导排卵前LH峰的出现而引发排卵；能使子宫内膜增厚；能促进输卵管上皮的增生和分泌，促进输卵管运动可刺激阴道上皮细胞增生、角化，以及能使小细胞内含糖量增加。（2）对女性副性征和性欲的影响：可刺激乳房的发育，刺激乳腺导管及结缔组织增生。（3）对代谢影响：可促进骨盐沉积，加速长骨生长；可使体液向组织间隙转移，从而使循环血量减少，能降低血浆胆固醇水平，加速蛋白质合成。简述孕激素的生理作用。答：孕激素的主要作用是使子宫内膜和子宫肌为受精卵着床作准备和维持妊娠。（1）维持子宫妊娠环境：可使子宫内膜进一步的增厚，并进入分泌期，腺体和血管更加丰富，为胚泡着床准备适宜的环境；可降低子宫平滑肌的兴奋性，降低子宫对宫缩的敏感性；可抑制母体对胚胎的免疫排斥反应，有利于维持妊娠；可使子宫内膜黏液变稠，阻止精子穿透，以防止再孕。（2）促进乳腺发育：为分娩作准备（3）生热效应。EPSP（兴奋性突触后电位）答：AP传到突触前末梢Ca2内流入末梢神经递质经突触前膜释放到突触间隙神经递质与突触后膜受体结合化学门离子通道开放以Na内流为主极化电位-兴奋性突触后电位经总和可使突触后神经元，产生AP，递质可经酶的降解失去或活性或在摄取利用。抑制性突触后电位（IPSP）答：AP传到突触前末梢Ca2内流入末梢神经递质经突触前膜释放到突触间隙神经递质与突触后膜受体结合化学门离子通道开放，Cl-内流，突触后膜超极化，这种电位是抑制性突触后电位。内脏痛的特点答：1定