第二章外科体液代谢失衡病人的护理.ppt

第二章外科体液代谢失衡病人的护理,第一节体液的正常代谢,体液平衡包括:细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡等四大平衡彼此之间相互影响,青壮年男性体液约占体重的60(女性55%)细胞内液占体重40(女性35%)细胞外液均为体重的20,细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15血管内液为血浆，占5,认识渗透压,在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。,细胞外液中Na+的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达290mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压。,水与钠的失衡常一起讨论：水钠损失常相互连锁；Na+潴留常伴随着水的潴留。,细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质但是细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为290310mmol/L(mOsm/L)低于290mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗,血管内外液体的流动,影响血浆与细胞间液流动主要因素：渗透压（主要为胶体渗透压）毛细血管内静水压的,神经-肌肉兴奋性的维持,神经-肌肉兴奋性的相关因素:Na+K+Ca2+Mg2+H+,认识水电平衡调节,水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经-内分泌系统的调节抗利尿激素（ADH）调节醛固酮（ADS）调节,抗利尿激素,晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释放ADH增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少；反之晶体渗透压下降-尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。,醛固酮,血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用-ADS分泌增多-肾保钠保水排钾作用加强-维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。,第二节水、钠代谢失衡病人的护理,临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。,护理评估,一、评估脱水性质（一）高渗性缺水失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。,病因,1摄入水量不足长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。2水分丧失过多：大量出汗；超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。,病理特点,细胞内缺水口渴ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加血容量下降使ADS分泌增多,临床表现,1基本表现主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。,（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。,实验室检查,尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。,（二）低渗性脱水,失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。,病因,任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。,病理特点,口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍；,ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；,随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。,低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。,临床表现,低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。,尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均升高。,（三）等渗性脱水,水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。,病因,绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。,病理特点,主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移。,动态转化,如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。,临床表现,口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。,二、评估脱水程度,(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量为体重的24。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组织脱水征；失水量为体重的46。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和循环系统功能异常；失水量超过体重的6。,三、评估缺钠程度,临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。,(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。,(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.751.25g。,护理诊断/问题,1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：（同上）3.潜在并发症：失液性休克,护理目标,脱水情况得到纠正，体液维持平衡。,护理措施,一、控制病因：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。,二、实施液体疗法：（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量2.已丧失量（累积失衡量）3.继续损失量（额外损失量）,（二）液体种类（“补什么”）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。,（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快(适度)后慢、液种交替、尿畅补钾的原则。,（四）疗效观察了解输液是否顺利观察液体出入量观察治疗反应：包括精神状态；脱水征象；生命体征；输液反应）；辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。,三、脱水的预防进食困难、禁食者供给：1.日需量2.继续损失量,附：水中毒,本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。,护理评估,一、致病因素应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。,二、身心状态,临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；体重增加；早期可见眼结膜水肿；较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；血清钠低于正常(可至120mmol/L以下)；血常规呈血液稀释现象。,护理诊断及合作性问题,1.体液过多与水分摄入过多、体内潴留有关2.潜在并发症脑水肿、肺水肿,护理要点,1.严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展。2.严格控制水的摄入量，每日限水在7001000ml以下。3.对重症水中毒遵医嘱静脉慢滴3%5%氯化钠溶液，同时使用呋塞米(速尿)等利尿剂，以减少扩张的血容量。4.对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除体内积水。,第三节钾代谢失衡病人的护理,钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。,一、低钾血症,血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。,(一)护理评估,1.致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；（2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；,（3)体内转移大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；,碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。,2.身体状况,主要表现在四方面：（1）神经肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；,（4）循环系统表现：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。,3.辅助检查,血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,（二）护理诊断/问题,1.疲乏与缺钾有关2.不舒适与缺钾有关3.潜在并发症心律失常、损伤等,（三）护理目标,病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。,（四）护理措施,1.病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；3.补充钾盐以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾;浓度不过高;滴速不过快;总量不过大。,二、高钾血症,血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。,（一）护理评估,1.致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏等;（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。,2.身体状况,（1）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。,（2）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。,（3）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。,3.辅助检查,血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。,（二）护理诊断,1.疲乏与高钾有关。2.潜在并发症心律失常、心跳骤停等。,（三）护理目标,病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。,（四）护理措施,高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐（禁钾）2防治心律失常（抗钾）3降低血清钾浓度（转钾+排钾）,降钾措施,（1）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。,4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。,第四节酸碱代谢失衡病人的护理,血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+1.3=7.4,2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PCO2升高（H2CO3CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。,3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。,4组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。,酸碱平衡失调检验指标的变化,酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,：H+HCO3-H2CO3CO2H2O目标：HCO3-/H2CO3=20/1,一、代谢性酸中毒,(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。,1.估计致病的危险因素,导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1产酸性如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2贮酸性肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3失碱性如严重腹泻、肠瘘等。4转移性高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。,2.估计身体情况,（1）呼吸代偿呼吸深而快，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味；（2）心肌抑制、血管扩张表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红；（3）中枢抑制酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。,3.辅助检查,血pH32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。,（二）护理诊断与问题,1.意识障碍与代谢性碱中毒有关2.舒适的改变与碱中毒所致血Ca2+减少有关3.潜在并发症低钾血症,（三）护理目标,1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。2.手足抽搐缓解，舒适感改善。,（四）护理措施,1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。,稀盐酸使用注意点,(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2)每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1mol/L等渗盐酸溶液。,4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。,病因,任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；呼吸道梗阻；胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。,临床表现,常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO28.66kPa时(正常值4.66kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。,治疗原则,及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起H2CO3原发性下降；未经肺调节已经呈现H2CO3下降。,病因,基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。,临床表现,无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。,治疗原则,以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。,五、混合性酸、碱平衡失调,在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复