泌尿系统的功能.ppt

三.尿液的浓缩和稀释尿渗压血渗压:高渗尿尿浓缩大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压:低渗尿尿稀释大量输液、饮水多水缺水、多水：尿渗压血渗压肾功,血浆渗透浓度：300mOsm/（KgH2O）正常尿液的渗透压：501200mOsm/（KgH2O）,尿浓缩和稀释决定于：髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；肾髓质高渗梯度状况(先决条件)；血液ADH的浓度对水重吸收的调节作用,(一)肾髓质高渗梯度现象1.组织液渗透压：由皮质到髓质从1倍提高到4倍。2.小管液渗透压：（1）近曲小管：等渗；（2）髓袢降支：高渗并逐渐增加；（3）髓袢顶端：最高；（4）髓袢升支：逐渐下降；（5）远曲小管：低渗/等渗；（6）集合管：高渗；,(二)肾髓质高渗梯度的形成1.逆流系统和逆流倍增,尿液在逆流系统,髓质高渗梯度,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),ADH,ADH,2.肾髓质高渗梯度的形成a.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:,b.肾髓质高渗梯度形成机制,髓袢降支细段：NaCl不易通透尿素不易通透水高度通透,水被重吸收管内浓度(高渗梯度)钠盐管内钠盐管外尿素管内尿素管外,髓袢升支细段：NaCl高度通透尿素中等通透水不通透,由内髓高渗梯度已形成,NaCl管外扩散尿素管内扩散管内浓度(仍为高渗梯度)(管外高渗梯度)管内钠盐渐管内尿素渐,髓袢升支粗段：NaCl主动转运尿素不通透水不通透NaCl管外扩散管内浓度(管内低渗液)(管外高渗梯度)钠盐管内钠盐管外,外髓高渗梯度已形成,NaCl主动转运尿素不通透水不通透(有ADH时通透)NaCl管外扩散管内浓度(管内低渗液)(管内尿素浓度),远曲小管、皮质集合管,髓质集合管：NaCl主动转运尿素易通透(尿素浓度高)水不易通透(有ADH时通透)NaCl管外扩散尿素管外扩散形成肾内尿素循环(管内外高渗梯度),尿素循环增强肾内髓高渗梯度,小结：形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：NaCl内髓质：NaCl+尿素形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。,水出钠进,水进钠出,(三)肾髓质高渗梯度的维持直小血管的逆流交换作用：NaCl、尿素等,髓质高渗梯度,ADH,ADH,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),(四)尿液浓缩和稀释的过程,水过剩,缺水,(五)影响尿液浓缩和稀释的因素1.髓质高渗梯度的破坏a.髓袢结构与功能：慢性肾盂肾炎肾髓质纤维化肾囊肿肾髓质萎缩髓袢逆流倍增b.利尿药：速尿、利尿酸，抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收，髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低,c.尿素浓度：营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力d.直小血管的血流速：高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力血高粘滞综合症：血流速过慢逆流交换所带走水髓质高渗梯度尿液的浓缩能力,2.血液ADH的浓度ADH分泌减少：远曲小管、集合管对水通透性改变，尿液浓缩功能改变；（垂体性尿崩症）远曲小管、集合管对ADH敏感性：远曲小管、集合管对水重吸收，尿液浓缩功能改变；（肾性尿崩症）,第三节尿生成的调节尿的生成过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌；,一.肾内自身调节（一）肾血流量的自身调节（二）球-管平衡1.概念：近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡。重吸收量/滤过量6567%2.机制：与管周毛细血管压、胶体渗透压的改变、泵-漏现象有关。,（三）小管液中溶质浓度小管液中渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约溶解于15ml水中)。当溶质渗透压水的重吸收小管液中Na+(稀释)Na+重吸收(破坏球-管平衡)尿量。渗透性利尿：如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇；,二.神经调节,运动、高温、大出血、缺O2、剧痛,NE,交感神经兴奋,受体,RBF,入球小A出球小A,GFR,受体,肾素释放,肾小管对Na+重吸收,近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl-和水,受体,血管紧张素、醛固酮,三.体液调节（一）抗利尿激素,分泌部位：下丘脑视上核和室旁核化学本质：肽类激素,1.刺激ADH分泌的因素：,血浆晶体渗透压(1-2),循环血量(5-10),ABp,A、低血糖疼痛、应激等,中枢渗透压感受器,心房容量感受器,动脉压力感受器,下丘脑视上核(主)室旁核(次),ANP,+,+,+,+,+,ADH,清水,2.ADH对尿生成的调节作用,ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活腺苷酸环化酶,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,水重吸收,内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,小管液,血液,适宜刺激,下丘脑释放ADH,ADH,尿量,循环血量等适宜刺激,（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,1.肾素分泌的刺激因素；2.血管紧张素对尿生成的调节；3.醛固酮对尿生成的调节；,1.肾素分泌的刺激因素,循环血容量肾动脉压,入球小动脉牵张感受器,致密斑感受器,肾血流量,球旁器细胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管Na+、Cl-负荷,NE和EPGE2,循环血容量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾素,反射性,-,+,+,+,+,+,+,NE,受体,A、VP、NO,肾内机制神经机制体液机制,肾上腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,刺激近曲小管重吸收NaCl；刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；入出球A平滑肌收缩；刺激垂体ADH释放。,醛固酮,肺血管紧张素转换酶,管腔膜Na+通道数量管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成激素-受体复合物,细胞核内调节特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,牵张感受器致密斑交感神经,血压血容量,近球细胞,肾素,肝,血管紧张素原,血管紧张素原,血管紧张素原,血管紧张素原,转换酶,肺内,氨基肽酶,肾上腺髓质,肾上腺皮质球状带,肾上腺素,心输出量,血管收缩,醛固酮,保钠、水,血压,血容量,肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节示意图,机制：1）ANP集合管膜受体cGMP增加抑制钠通道重吸收减少2）使肾小动脉舒张肾小球滤过率增3）抑制肾素分泌4）抑制醛固酮分泌5）抑制抗利尿激素分泌,（四）心房尿钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)-促进NaCl、水的排出,第七节肾功能的评价,一、血浆清除率单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含某物质完全清除出体外的能力。单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。(一)方法：,血浆清除率(C),血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),（二）意义：评价肾对某一物质排泄功能的重要指标。可推定：肾小球滤过率；肾血流量；肾小管的功能。,第七节尿的排放,一、膀胱与尿道的神经支配24骶