【医学超级全之病生】(临)课件休克.ppt

休克的定义,有害因子导致有效循环血量下降，进而引起细胞代谢功能紊乱以及器官功能障碍的病理过程。,第一节休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagicshockburnshock,traumaticshockinfectiousshock,anaphylacticshockneurogenicshock,cardiogenicshock,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,低血容量性，心源性休克,分布异常性,低血容量性休克(hypovolemicshock),失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,心源性休克,心肌源性：心肌梗死，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞肺动脉高压等,cardiogenicshock,血管源性休克,神经源性或过敏等因素可引起血管床扩张，从而导致有效循环血量减少。,vasogenicshock,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,第二节休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期：休克代偿期,期：休克进展期,期：休克难治期,一、休克的代偿期,微循环的改变,1）少灌少流，灌少于流；2）组织缺血、缺氧。,此期又名：缺血缺氧期,微循环改变的机制,CAs,Ang,ET,-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,shock,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显,心脑血管变化不明显,保证心脑血液供应,“自身输血”,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,二、休克的进展期,微循环的改变,1）灌多于流，血液淤滞2）组织细胞淤血性缺氧,此期又名：淤血缺氧期,微循环改变的机制,酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使毛细血管前括约肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多，如腺苷、激肽等,血液流变学改变,LPS的作用,微循环改变的后果,“自身输液”作用停止,毛细血管血夜淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,“自身输血”作用停止,静脉系统血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,主要临床表现,心搏无力，血压进行性下降,少尿或无尿,发凉，发绀,转向昏迷,三、休克难治期,微循环的改变,1)不灌不流，血液高凝2)组织细胞无血供,此期又名：微循环衰竭期,微循环改变的机制,微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,DIC的发生,主要临床表现,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,休克难治的机制,并发DIC：1）微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；2）DIC发生过程的代谢产物增加血管通透性，加重微血管功能紊乱；3）DIC并发出血，加重了循环障碍；4）器官栓塞梗死，给治疗造成极大困难。,肠粘膜屏障破坏引发SIRS(全身炎症反应综合征)和CARS(代偿性抗炎反应综合征),第三节休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,二、组织-细胞机制,第四节各器官系统的功能变化,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现:少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少血压，心率，心室舒张期缩短心率，肌力，耗氧量增加内毒素抑制肌浆网对Ca2的摄取抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H和K影响Ca2转运心肌抑制因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成,第五节多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。严重者出现器官系统衰竭，则称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。,一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapidsingle-phase)由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型(delayedtwo-phase)第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,炎细胞激活后能产生促炎介质，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,二、MODS的发病机制,全身炎症反应失控,1、炎症细胞的激活和释放,2.大量炎症介质释放引发SIRS,表现为播散性炎症细胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)炎症介质泛滥(inflammatorymediatorspillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症,【SIRS定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质泛滥,(proinflammatorymediator