应激性心肌病

乔雄-筑波综合征，心尖球形综合征，概述，1990年，日本的HikaruSatoh教授提出，2000年以前的病例报告都来自日本。近年来，来自欧洲和美国的报告有所增加，国内报告有所增加，发病率特征有所增加。突发性心绞痛样胸痛、短暂可逆性左心室功能障碍、心电图改变和轻度心肌酶升高与急性心肌梗死(典型的st段抬高、多导联T波倒置和异常QS波)心室造影特征相似：左心室形状类似于圆底和窄颈。它的形状非常类似于日本用来捕捉乌贼的瓶笼。没有明显的血液动力学狭窄的证据，各种命名、急性左心室球形度、可逆性瘢痕肌病、导致心肌顿抑的压力、断血流综合征、流行病学、发病率？法国医生尼古拉斯曼森卡尔(NicolasMansencal)，0.7% (1613名患者接受了冠状动脉造影)和美国比伯报告说，从2002年到2003年，意大利的安德烈亚斯发现1.4% (1031名患者st段抬高并接受了冠状动脉造影)伊藤疑似急性冠脉综合征。心尖球形综合征1.7%松井报告2.2%明石报告入院时伴有急性心肌梗死的突发心力衰竭，异常Q波和ST-T改变，2.0%，流行病学，女性多见于日本：女性/男性7/1，女性68.612.2，男性65.99.1，欧美一致：莫妮卡系列研究女性88.8%，年龄10-89岁，平均58-77岁，50%以上的患者有明确的应激诱发因素，26.8%的患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾难性医疗诊断、业务损失37.8%的患者有过度工作、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病恶化、主要症状、胸闷左心室血栓形成可导致短暂性脑缺血发作、脑梗塞、肾梗塞，甚至左心室破裂，辅助检查，心电图异常升高(90%)，数小时倒置T波(97%)，心前区心电图异常升高83.9%，异常T波64.3%，Q波31.8%，QT间期延长。心电图。心电图：前壁心肌缺血。心电图。辅助检查，心肌损伤标志物肌钙蛋白阳性86.2%(入院48小时内)CK-肌红蛋白升高73.9%。注意：轻微增加，不平行于受影响的心肌节段。4。辅助检查，CAG无典型梗阻性病变，正常或50%狭窄；3.新异常心电图。ESC-2015Tako-tsubo综合征位置陈述，发作特征总结，严重心理应激诱发大多数老年绝经后妇女(60岁)，男性/女性1:6胸痛，呼吸困难，晕厥心电图：st段抬高，UCG倒置：短暂性左心室心尖-中段气球样改变，运动减少伴基底节收缩增加，发作特征总结，CAG正常心室造影伴心肌酶升高不明显：左心室心尖-中段心室增大，基底节狭窄预后良好，恢复迅速(2-4.发病机制，应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度升高，导致心肌运动障碍(MWA)儿茶酚胺介导的心室基底节运动亢进，可促进左心室流出道的动态阻塞，甚至心尖运动减弱气球样应激导致交感兴奋过度，儿茶酚胺水平明显升高，导致神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超载，并增加氧自由基。雌激素缺乏会增强这种反应。女性对压力相关心肌功能障碍的生物敏感性高于男性，多支冠状动脉痉挛的发病机制、微血管功能障碍：SPECT:心肌灌注减少，提示冠状动脉微循环损伤心肌炎，但无感染史，无炎症指标的动态结果，发病机制-2015ESC，治疗，消除诱因，对症和支持性治疗，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂，如左心室流出道梗阻，需要静脉补液和使用阻断剂来避免受体激动剂(多巴胺、多巴酚丁胺等)。)。对于血流动力学失代偿和患者不稳定等治疗，可能需要使用升压药物和主动脉内球囊反搏(IABP)。心室血栓形成需要抗凝(华法林)ACEI、他汀类、阿司匹林等。)，预后良好，远期预后良好。住院死亡率为9%(不是由于心力衰竭，而是通常由于患者的基本疾病，