常用血管活性药物的剂量

常用血管活性药物的剂量一般以/kgmin来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。药物的剂量计算和配制：将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(g/kg.min)是多少“ml/h”kg60量化数 ml/h = 药物浓度(g/ml)药物的剂量计算和配制-要使g/kg.min = ml/h配制方法:将kg3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则g/kg.min = ml/h药物剂量改为kg6 则1ml/h=2g/kg.min 药物剂量改为kg1.5 则1ml/h=0.5g/kg.min 有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。限制治疗时的液体量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。1。多巴胺：多巴胺可以兴奋多巴胺受体、受体和受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。 小剂量（5ug/kg.min）多巴胺R内脏血管扩张（冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管）肾血流量增加、尿量增加用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。 中等剂量（510ug/kg.min）1-R为主促进去甲肾上腺素的释放增加心肌收缩力、HR、CO；中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。大剂量（ 20ug/kg.min）1-R为主外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。用量/kg，兴奋受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过/kgmin而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺（Dopamine）在PICU：起效快，除少数简单畸形，绝大多数患儿从术中复跳时就开始应用。应用小中等剂量（ 510ug/kg.min），安全的心脏辅助作用。同时有一定的利尿效果。 多巴胺的配制和应用方法病人体重（kg）为多巴胺的总剂量，稀释至50ml，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。 2。多巴酚丁胺主要兴奋心脏的受体，对受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；210/kgmin增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋2受体引起血管扩张有关。常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的受体的强烈缩血管作用。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过1520/min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。3。肾上腺素对和受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。对心脏1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。 能兴奋支气管平滑肌的2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。对受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌受体而发生舒张。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。体重(kg)0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01g/kgmin。 体重(kg)0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1g/kgmin。肾上腺素的用法使用从小剂量开始，一般先从 0.01 g/kgmin开始输注，可逐渐增加至0.20.5 g/kgmin 。4。去甲肾上腺素对受体有很强的兴奋作用，对受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后负荷及对心脏受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。去甲肾上腺素的认识在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。 去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法同肾上腺素。一般0.010.2/kgmin的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。5。异丙肾上腺素主要兴奋受体，对1和2受体均有非常强的兴奋作用，对受体几乎无作用。心脏受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。增加肾脏的血流量，使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。兴奋支气管平滑肌的2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。治疗房室传导阻滞气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等异丙肾上腺素的应用临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为0.010.1/kgmin，也有报道使用异丙肾上腺素达到 0./kgmin。6。硝普钠能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前后负荷。常用于高血压危象、高血压脑病等。用于心力衰竭。用于低排高阻性的心功能不全病人。体外循环心脏手术后病人，末梢循环不良时可加用硝普钠改善组织灌注。临床上经常用于已经使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其作用。有明显松弛支气管平滑肌的作用，临床上用于治疗支气管哮喘。硝普钠应用方法配制：体重kg 3所得总量（mg）的1/3，加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33g/kgmin 。硝普钠常用剂量为0.15g/kgmin ，避光静脉泵入。硝普钠个体差异较大，应用时应由小剂量开始，根据病人具体情况调整剂量。硝普钠的起效时间很短，禁用手静脉推注，以防发生血压骤降、心搏骤停等危险。7。硝酸甘油直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。用于心力衰竭和高血压治疗。可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-段下降或波倒置、心动过速或传导阻滞等）。大血管手术后、冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人均可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。 硝酸甘油用法常用剂量为0.15g/kgmin，由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。应用微量推注泵给药，可以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。急救药品相关知识品名药理作用临床应用剂量用法阿托品为受体阻滞剂1. 腺体：抑制腺体分泌2. 眼：扩瞳，升高眼压，调节麻痹3. 平滑肌：解除平滑肌痉挛4. 心脏：小剂量减慢心率，大剂量增快心率5. CNS 兴奋作用1. 抑制腺体分泌2. 解除平滑肌痉挛3. 眼科应用4. 缓慢性心律失常5. 抗休克（感染性）6. 解救有机磷酸酯类中毒0.5mg/ml/支im，iv0.5mg/次新斯的明1.抑制AchE活性而发挥拟胆碱作用，激动M、N受体，兴奋骨骼肌和胃肠平滑肌。1. 重症肌无力2. 服气账、尿潴留3. 青光眼1mg/2ml/支im，iv1mg/次肾上腺素为、受体激动剂1. 心脏 增强心肌收缩力、加快传导，增加心率2. 血管 收缩皮肤、内脏血管，舒张骨骼肌和肝脏血管3. 血压 收缩压升高，舒张压不变或下降4. 平滑肌 舒张支气管平滑肌，抑制炎症介质释放5. 代谢 升高血糖，增加耗氧1. 心跳骤停2. 过敏性休克3. 支气管哮喘4. 与局麻药配伍5. 局部止血临床上常用作强心（强心药）1mg/ml/支im，iv，ih0.5-1mg/次新生儿：0.1mg/kg去甲肾上腺素为受体激动剂1. 血管 收缩小动脉、小静脉，舒张冠状动脉2. 心脏 增强心肌收缩力、加快传导，增加心率3. 血压 收缩压升高，舒张压不变，脉压增大1.休克2.消化道出血临床上常用作升压（升压药）2mg/ml/支本品2mg加入500ml液体中静滴，每分钟0.004-0.008mg异丙肾上腺素为经典1、2受体激动剂1. 心脏 增强心肌收缩力、加快传导，增加心率，缩短收缩期和舒张期2. 血管和血压 舒张骨骼肌和肠系膜及冠状血管，收缩压升高，舒张压不变或下降3. 支气管平滑肌 舒张支气管平滑肌，抑制炎症介质释放4. 其他 增加耗氧，大剂量可升高血糖1. 支气管哮喘2. 房室传导阻滞3. 心跳骤停4. 感染性休克1mg/2ml/支本品1mg加入500ml液体中静滴，视心率调节气雾剂多巴胺为， DA受体激动剂1. 心血管 视剂量而定小剂量（0.52ug） 扩张肾血管，激动DA受体中剂量 （210ug）激动B1受体，强心大剂量（10ug以上）激动A受体2. 肾脏 舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球率过滤增加各种休克20mg/2ml/支iv 多巴胺（0.3- 20ug/kg/min）体重*3+GS至50ML （1ml/h=1ug/kg/min）间羟胺（阿拉明）为受体激动剂收缩血管，升高血压作用弱而持久，可反射性增快心率各种休克早期，及脊麻后休克19mg/ml/支本品10mg20mg加入100ml液体中静滴，视血压调节酚妥拉明（立其丁）为短效受体阻滞剂1. 血管 血管舒张，血压下降2. 心脏 增强心肌收缩力、增加心率，心排出量增加3. 皮肤潮红，腺体分泌增加1. 外周痉挛性疾病2. 拮抗去甲肾渗出血管外引起的皮肤坏死3. 诊断肾上腺嗜铬细胞瘤瘤4. 抗休克10mg/支本品10mg20mg加入100ml液体中静滴，视血压调节东莨菪碱抗胆碱药（同阿托品）术前用药，抑制腺体分泌0.3mg/ml/支0.3mg im，iv山莨菪碱抗胆碱药（同阿托品）感染性休克，解除内脏平滑肌痉挛5mg/ml/支5mg im，iv尼可刹米（可拉明）呼吸中枢兴奋剂，直接兴奋延髓呼吸中枢各种原因的中枢性呼吸抑制0.375g/ml/支0.375g/次 im，iv，ih山梗莱碱（洛贝林）呼吸中枢兴奋剂，通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋延髓呼吸中枢新生儿窒息，小儿呼吸衰竭，CO中毒3mg/ml/支3mg/次 im，iv，ih二甲弗林（回苏灵）直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，使肺换气量增加，及动脉PO2，PCO2降低。各种原因的中枢性呼吸抑制8mg/ml/支816mg/次im，iv，ih西地兰1. 正性肌力作用2. 抑制交感神经活性，增强迷走神经的活性3. 对心肌电生理的影响（降低窦房结的自律性，提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期）4. 对肾脏的作用（利尿）5. 对心电图的影响1. 充血性心力衰竭（CHF）2. 心房颤动3. 心房扑动0.4mg/ml/支0.4mg加入5%GS共20mL，缓慢静推硝酸甘油1.对血管作用 舒张小静脉为主；大剂量可明显舒张冠状动脉2.对心脏作用 反射性引起心率增快各型心绞痛心肌梗死治疗高血压危象心衰的治疗5mg/ml/支有效剂量（0.3- 0.4ug/kg/min） 体重*0.3+GS至50ML （1ml/h=0.1ug/kg/min）硝普钠同时舒张小动脉和小静脉平滑肌，降压迅速，降低心脏前后负荷，改善心功能高血压危象难治性心衰50mg/支有效剂量 （0.5- 8.0ug/kg/min）体重*0.3+GS至50ML（1ml/h=0.1ug/kg/min）5%碳酸氢纳纠正酸中毒碱化血液代谢酸中毒250ml/瓶根据血气结果计算用量肝素在体内外均有强大的抗凝作用；作用于使多种凝血因子灭活。.血栓栓塞性疾病.DIC早期.心血管手术、心导管、血液透析100mg/2ml/支1mg/kg im，iv呋塞米（速尿）机理：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，通过Na-Ca交换机制，排出细胞内的Ca。2.降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性。3.诱导血管壁产生舒血管物质（激肽，前列腺素）初期机制：排Na+利尿，降低细胞外液和血容量。利尿降压20mg/2ml/支20mg/次 im，iv异丙嗪1. 抗外周组胺H1受体效应2. 中枢作用 镇静与嗜睡3. 抗胆碱1. 变态反应性疾病2. 晕动病及呕吐50mg/2ml/支2550mg/次 im，iv氨茶碱能松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，并有利尿作用。喘息性支气管炎0.25g/2ml/支本品0.25g0.5g加入25%50%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注地塞米松1. 抗炎作用2. 免疫抑制作用3. 抗休克4. 抗毒素（长效糖皮质激素类药物）1. 替代治疗2. 严重感染或炎症3. 自身免疫性疾病及过敏性疾病4. 抗休克治疗5. 血液病6. 局部应用5mg/ml/支im，iv，ih5-10mg/次氢化可的松 （短效效糖皮质激素类药物）药理作用同地塞米松同上10mg/2ml/支100200mg/次 iv50%葡萄糖1. 脱水及渗透性利尿2. 补充糖分1. 脑水肿2. 急性肺水肿3. 低血糖20ml/支40-60ml/次 ivVit K1参与凝血因子、的合成。1. 用于维生素K缺乏引起的出血2. 长期使用光广抗生素预防Vit K缺乏10mg/ml/支10mg/次 im，iv甘露醇1. 脱水作用2. 利尿作用1. 脑水肿和青光眼2. 预防急性肾功能衰竭250ml/瓶250500ml静滴，10ml/分酚磺乙胺（止血敏）1. 增强血小板的功能，促进血小板的粘附，聚集2. 降低血管的通透性和脆性用于手术前后的出血，血小板功能不良，血管脆性增加引起的出血0.5g/2ml/支静脉注射一日0.51.5g,。预防用药：术前1530分钟肌注0.250.5g,，必要时2小时可重复氨甲苯酸（止血芳酸）竞争性对抗纤溶酶原激活因子，高浓度时可抑制纤溶酶的活性用于纤溶亢进所致的出血0.1g/支0.10.3静脉注射利多卡因1. 降低浦肯野纤维的自律性，提高致颤阈2. 缩短动作电位时程，相对延长有效不应期3. 缺血心肌 减慢传导对各种室性心律失常有效。（心梗后的室早、室速、室颤的首选药）200mg/10ml/支11.5mg/kg iv普罗帕酮（心律平）1. 降低浦肯野纤维及心室肌的自律性，提高致颤阈2. 减慢传导速度，延长动作电位时程，及有效不应期3. 阻断受体和L型钙通道，具有轻度负性肌力作用1. 室上性及室性早搏2. 室上性及室性心动过速3. 预激综合症伴发心动过速或心房纤颤35mg/10ml/支本品70ml加入5%10%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注,35分钟注完，若无效，20分钟可重复，1日最大量3