病理学-呼吸系统疾病PPT课件

.,1,第六章呼吸系统疾病,南华大学病理教研室罗招阳,.,2,(一)呼吸系统组成及特点1.组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。是通气和换气的器官。2.特点：(1)与外界相通(2)血流量多(3)自身防御功能,自净,复习,.,3,(二)肺组织学,肺实质肺间质肺导气部肺呼吸部,小气道肺小叶肺腺泡肺泡(肺泡上皮肺泡毛细血管膜肺泡隔肺泡间孔)Lambert管道(孔),.,4,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,.,5,.,6,常见的呼吸系统疾病一、炎性疾病：二、慢性阻塞性肺病：（chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD三、肿瘤性疾病：四、粉尘沉着性疾病：五、与循环系统有因果系的疾病：六、先天性疾病：,.,7,肺炎Pneumonia,概念：肺的急性渗出性炎症。呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类：1.按病因分类：（1）感染性：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性：放射性、吸入性和类脂性肺炎,.,8,（3）变态反应性：过敏性和风湿性肺炎2.按病变性质分类：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等3.按病变范围分类：大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等,.,9,一、大叶性肺炎lobarpneumonia定义：细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈色痰，胸痛、肺实变体征等多见于轻壮年，起病急，预后好病因：肺炎球菌,.,10,病因及发病机理,90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,pneumococcus,.,11,病变和临床表现,按其发展过程分四期：、充血水肿期：Stageofcongestion大体：肿胀、暗红、重量镜下：肺泡壁充血肺泡腔内有水肿液症状：炎细胞体征：听诊影象结局：吸收消散发展为第二期,.,12,Red,edematous,.,13,大体:肺叶肿胀,重量,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙、颗粒状，肺表面有纤维素渗出胸痛、胸膜摩擦音镜下:肺泡壁充血肺泡腔内有症状咳大量纤维素体征肺实变大量红细胞体征,2.红色肝样变期Redhepatization(34days),.,14,RedSolidConsistencyresemblingfreshliver,.,15,临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rustysputum），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。叩诊-实音，听诊-支气管呼吸音,X线-大片致密的阴影。触诊语颤增强,红色肝样变期,.,16,大体：肿胀，灰白色,质实如肝，切面干燥，颗粒状，肺表面有纤维素胸痛、胸膜摩擦音镜下:肺泡壁毛细血管贫血肺泡腔内有症状-咳大量纤维素体征-肺实变中性粒细胞体征,3.灰色肝样变期Greyhepatization(56days),.,17,.,18,临床表现呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。叩诊-实音，听诊-支气管呼吸音，触诊语颤增强；X线检查-大片致密的阴影,.,19,大体：颜色、质地、重量渐复正常镜下:肺泡壁血管开放症状肺泡腔内白细胞崩解体征纤维素溶解,溶解消散期dissolutionanddissipationstage,.,20,消散期,.,21,结局和并发症,1.肺肉质变(carnification),Pulmonarycarnification,.,22,2.胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.中毒性休克,.,23,概念以细支气管为中心所属肺组织发生的急性化脓性炎症。,二、小叶性肺炎(lobularpneumonia),.,24,临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺散在性湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。混合感染,.,25,病因及发病机理多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,.,26,病理变化(pathologicalchange)大体：两侧肺散在性、小的黄色病灶，下叶后部明显，病灶大小不一，直径约1cm，病灶可融合，称融合性支气管肺炎。,.,27,小叶性肺炎,.,28,镜下（1）细支气管化脓性炎；（2）周围肺组织化脓性炎；（3）邻近肺泡代偿性肺气肿。,小叶性肺炎,.,29,临床与病理联系1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.湿性罗音肺泡内渗出物。4.X线散在性小灶性阴影。,.,30,并发症：1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管扩张,.,31,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别年龄青壮年小儿、年老病因肺炎球菌多为混和感染炎症性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶大体单侧肺.左下叶多两肺各叶，背侧及下叶多，病肺大叶实变.病灶大灶常小(直径约1cm)散在病变镜下纤维素性炎化脓性炎，肺组织有破坏，无组织坏死,肺泡壁完整预后较好较差,.,32,三、病毒性肺炎viralpneumonia,概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。多见于小儿。,.,33,病理变化1、间质性肺炎：肺泡壁、细支气管壁、小叶间隔明显增宽，充血水肿，炎细胞浸润L、M肺胞腔、支气管腔内空虚临床-刺激性干咳；缺氧征2、重者炎症累及肺泡，出现炎性渗出物及肺组织坏死。临床-咳嗽、湿性罗音等,.,34,3、透明膜形成-加重缺氧。见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。4、多核巨细胞-见于麻疹病毒肺炎5、病毒包含体：诊断意义腺V、单纯疱疹V、巨细胞V-核内嗜碱性合胞V-浆内嗜酸性麻疹V-核、浆内均可,.,35,严重急性呼吸综合征SARS,.,36,病因：冠状病毒病理变化：（肺和免疫系统的病变为主）大体：肺表面呈暗红色，实变灶，出血灶。,.,37,镜下：1、肺充血、出血、水肿；2、肺泡腔充满肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞。3、病毒包涵体；4、肺透明膜形成；5、肺泡腔内渗出物机化；6、肺小血管壁纤维素样坏死；7、微血栓形成。,.,38,肺透明膜,间质性肺炎,.,39,病毒包涵体,.,40,临床表现起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，疼痛，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。肺、心、肾功能障碍。,.,41,四、支原体肺炎mycoplasmalpneumonia概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。,.,42,病理变化特点为整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。大体暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管壁、小叶间隔充血水肿，淋巴、单核细胞浸润。,.,43,临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力、头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影预后良好。,.,44,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,概念指慢性气道阻塞导致的一组肺部疾病一、慢性支气管炎chronicbronchitis概念：病程2年以上，每年至少发作个月，临床表现-咳、痰、喘。,.,45,病因发病机制感染：病毒、细菌理化因素：吸烟与空气污染过敏反应及机体抵抗力低下,.,46,病理与临床1.早中期，病变在大中型支气管，包括：（1）变质：粘膜上皮变性、坏死、纤毛粘连倒伏易感染，反复发作。（2）渗出：管壁充血水肿，炎细胞浸润，管腔内有渗出物咳,.,47,（3）增生：腺体增生，分泌亢进痰平滑肌增生喘鳞化、增生癌变其它病变软骨纤维,.,48,2.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,.,49,结局及并发症,痊愈：迁延不愈：肺气肿：肺心病：,.,50,二支气管扩张症bronchiectasis,概念：肺内支气管呈永久性扩张的病理状态。,.,51,病因及发病机理慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。1支撑结构破坏2周围纤维瘢痕牵拉3支气管腔内压升高,.,52,发病机制,阻塞感染组织损伤分泌积聚永久性扩张,.,53,病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。,.,54,Bronchiectasis.,.,55,镜下：1、支气管壁呈慢性炎症改变。2、其组织结构破坏。3、粘膜上皮损伤与修复。4、平滑肌、弹力纤维、软骨破坏及纤维化。5、管周淋巴组织和邻近肺组织纤维化。,.,56,病变与临床,肺内支气管囊状圆柱状继发感染,.,57,临床病理联系1.咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激2.咯血是支气管血管炎症破坏。3.胸痛炎症累及胸膜4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5.晚期可引起肺心病。,.,58,三、肺气肿pulmonaryemphysema,概念：指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织肿胀、功能降低的一种病理状态。,.,59,正常肺小叶结构,.,60,病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞：管腔狭窄、黏液栓。（2）感染：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：降解肺组织的弹力纤维、胶原纤维。,.,61,类型,1.肺泡性肺气肿腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,.,62,2.间质性肺气肿interstitialemphysema肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿；代偿性肺气肿；老年性肺气肿,.,63,病变与临床,大体：两侧肺肿胀-桶状胸：缺氧征：-呼吸困难、杵状指；听诊；影象检查；镜下：肺泡扩张；肺大泡自发性气胸肺泡壁变窄肺泡血管床肺功能障碍肺心病,.,64,病理变化,.,65,PanacinarEmphysema.1-antitrypsindeficiency.Thelowerlobe,.,66,临床病理联系,1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,肺气肿病人桶状胸,.,67,Centriacinaremphysema,.,68,.,69,preiacinaremphysema,.,70,Panacinaremphysema,.,71,periacinaremphysema,(Bullousemphysema),.,72,肺尘埃沉着症pneumoconiosis,概念是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病,患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变，仍继续缓慢发展（危害大）。多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者不见明显症状（肺代偿能力强）。,.,73,病因及发病机制游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，12um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。,.,74,巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞溶解释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展,.,75,病理变化病变特点硅结节肺广泛纤维化硅结节：大体-境界清楚，35mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞,.,76,镜下细胞性硅结节纤维性硅结节玻璃性硅结节肺组织弥漫纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。,.,77,病变分期：期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm肺硬、直立、沙砾感、沉水,.,78,并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿,.,79,慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonleorpulmonaryheartdisease,概念是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压导致右心室肥大、扩大的一种心脏病。,.,80,病因与发生机理1.肺疾病：COPD80%90%，慢支，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等：肺组织破坏及纤维化Cap床减少、小动脉纤维化缺氧肺小动脉痉挛无肌细动脉肌化小动脉中膜肥厚肺循环阻力增加肺动脉高压,.,81,2.胸廓疾患：脊柱畸形、胸膜粘连、胸廓畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲肺循环阻力升高3.肺血管疾病：肺动脉狭窄、动脉炎等,.,82,病理变化1.肺病变：各种原发病变无肌肌化，肌型肥厚小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。,.,83,临床与病理联系1.肺原发病表现2.右心衰竭表现3.肺性脑病,.,84,呼吸系统常见肿瘤,一、鼻咽癌病因：生物性因素：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性。遗传因素：化学致癌物。病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。组织学：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。,.,85,泡状核细胞癌,.,86,扩散途径：1.直接蔓延：向上颅底颅神经受损向下口咽向前鼻面部向后颈椎向侧咽鼓管2.转移：淋巴道：颈部淋巴结肿大血道：肝、肺、骨、肾等,.,87,鼻咽癌的临床病理特点,、好发于鼻咽顶部；、低分化鳞癌多；、早期颈部淋巴结转移；、放射疗法敏感；、与病毒有关。,.,88,二、肺癌carcinomaoflung,概念是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男性是女性的4倍。病因1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油2.大气污染3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷,.,89,病理变化分早期肺癌、隐性肺癌、和中晚期肺癌三种：1.早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小