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呼吸实验报告参考答案1. 增加气道长度(无效腔):接上长胶管,相当于家兔解剖无效腔增大,由于无效腔没有气体交换的作用,所以能够进行交换的有效面积减少,若潮气量维持不变,则肺泡通气量相对减少,使得肺泡气体更新率降低,这相当于使得PCO2升高、PO2降低,刺激外周和中枢化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快。同时长管呼吸使得气道加长,呼吸阻力增加,刺激呼吸肌本体感受器,协同外周和中枢化学感受器,引起呼吸加深加快。2. 家兔吸入N2:吸入气中PO2降低,肺泡气、动脉血PO2都降低,通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器,兴奋通过窦神经和迷走神经传入延髓,反射性引起呼吸的加快加深和血液循环的变化。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。通常动脉血PO2下降到80mmHg以下时,肺通气才出现可察觉的增加。低氧对中枢的直接作用是抑制作用,但低氧可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢,所以在一定程度上可以对抗低氧对中枢的抑制作用。因此家兔吸入氮气后反射性呼吸加深加快便显得不是十分明显。3. 家兔吸入CO2:高浓度的CO2使得家兔PCO2升高、PO2降低,引起呼吸加深加快,增加肺通气。CO2 刺激呼吸是通过两条途径实现的:一是CO2通过血脑屏障进入脑脊液中,使脑脊液中CO2浓度变大,产生H+,通过刺激中枢化学感受器,再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器,兴奋通过窦神经和迷走神经传入延髓,反射性引起呼吸的加快加深,增加肺通气。中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用,但反应较慢;外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。动脉血PaCO2在一定范围内升高可以加强对呼吸的刺激作用,但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。4. 注射NaH2PO4:代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-浓度原发性减少。本实验通过静脉注射NaH2PO4增加细胞外液H浓度,消耗HCO3-并使血浆HCO3-浓度降低,复制家兔代谢性酸中毒模型。代谢性酸中毒动物呼吸加深加快,是由血液内H浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器及延髓中枢化学感受器,反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致。动脉血的H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的,虽然中枢对H+的敏感性较外周的高,但H+通过血-脑屏障的速度很慢,限制了它对中枢的作用,脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。呼吸加深加快,肺泡通气量增加,CO2排出增多,血液H2CO3浓度随之下降,恢复NaHCO3H2CO3的正常比值。这种代偿调节作用可在数分钟内发生,并很快达到高峰,但一般不容易获得完全代偿。代谢性酸中毒,血浆HCO3-浓度原发性减少,H+浓度升高,刺激外周化学感受器,引起呼吸加快加深,使血氧分压增加。HCO3-浓度原发性减少,导致血浆实际和标准碳酸氢盐含量下降。由于血浆酸性增强,碱剩余负值变大。血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低,BE负值增大,同时由于呼吸代偿活动,可使PaCO2降低,ABSB1,2。5. NaHCO3对代酸的纠正作用:代谢性酸中毒动物血浆碳酸氢盐减少,碳酸氢钠可作为首选补碱药物,直接由静脉输入,使细胞外液的NaHCO3H2CO3比值恢复正常,血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB回升,BE负值减小2。6. 家兔注射度冷丁:度冷丁具有吗啡样作用,主要激动阿片受体而发挥镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制等作用,使呼吸频率减慢,幅度减小。杜冷丁可以抑制脑干的呼吸中枢,还可以降低中枢对血中二氧化碳的敏感性,由于其具有镇静和欣快作用,还能减轻病人的烦躁和恐惧,使得呼吸频率变慢、每分通气量下降。过量的度冷丁会造成严重的呼吸抑制甚至引起死亡。7. 家兔注射尼可刹米:中枢兴奋药能提高中枢神经系统的机能活动。其中尼可刹米可直接兴奋延脑呼吸中枢,同时也可通过刺激颈动脉化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢。当呼吸中枢受抑制时,该药的作用明显,能使呼吸加深加快,并能提高呼吸中枢对CO2的敏感性。其作用温和、短暂,临床上广泛用于中枢抑制及中枢抑制药所致的呼吸抑制,其作用温和、短暂,安全范围大,但过量可引起惊厥。8. 迷走神经对呼吸运动的调节:肺牵张反射是由肺扩张或萎缩引起的吸气或兴奋的反射。当肺扩张牵拉呼吸道,使其中的感受器兴奋,冲动经迷走神经粗纤维传入延髓,在延髓内通过一定的神经机制使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气,这样,肺牵张反射的生理作用就表现为加速了吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。剪断两侧迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路,使肺牵张反射的生理作用减弱,出现吸气过深,呼吸频率变慢。仅切断一侧迷走神经,呼吸变化不大,因为还有另一侧的迷走神经发挥抑制作用,且可以出现代偿性加强。若两侧都切断,则吸气便大大延长,呼吸更深更慢。而实验中刺激迷走神经中枢端

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