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文档简介

第十一章体温监测,目的与要求,了解:常用体温监测方法;危重病人体温变化的临床意义,发热稽留热驰张热恶性高热低温治疗控制性氧疗,1、体温升高的原因?2、术中或术后渗血不止的常见原因?3、弥散性血管内凝血诊断标准?4、临床上氧疗分级及常见适应症如何?,疾病对体温的影响;手术麻醉期间多种因素:术前用颠茄类药物抑制汗腺分泌、麻醉药物对体温中枢的影响、手术室环境温度、手术敷料覆盖、大量输血输液、术中并发恶性高热、甲状腺危象(thyroidcrisis)等因素;,体温影响因素,体温监测是临床常规监测项目危重病人通过动态监测皮肤温度及中心温度的温度梯度,可判断末梢循环状态是否改善,休克是否纠正。,(一)玻璃内汞温度计是最常用的温度计。(二)电子温度计:热敏电阻和温差电偶温度计。优点:具有测量精确灵敏、直接数字显示、远距离测温。常用于手术麻醉期间和危重病人的体温监测。,一、测温方法,二、测温部位,测温的部位可分为中心和体表两部分。机体内部的温度称为中心温度(coretemperature);-准确可靠。血液循环丰富,受环境因素影响小。体表各部位温差很大,取其平均值。,(一)口腔温度(oraltemperature)病人张口呼吸,测温前冷热饮食可造成误差。麻醉和昏迷病人以及不合作者不适用。(二)腋窝温度(axillarytemperature)一般认为腋温比口腔温度低0.30.5。,(三)直肠温度(肛温,rectaltemperature)温度计置入深度一般为小儿23cm,成人610cm。缺点:直肠温度反应较慢,尤其在体外循环降温和复温过程中,存在明显的温度滞后现象。(四)鼻咽温度(nasopharyngealtemperature)和深部鼻腔温度可反映脑的温度;随血温变化迅速,是目前监测中心温度常用的部位。缺点:受呼吸气流温度的影响;有可能损伤粘膜而鼻出血:肝素化的病人不宜使用。,(五)食管温度(esophagealtemperature)食管内测温与探头的位置深浅关系较大。食管温度对血温的改变反应迅速,是体外循环期间降温和复温过程中监测中心温度较好的方法。小儿食管测温时置管深度为10+(2年龄/3)。(六)鼓膜温度(tympanicmembranetemperature)鼓膜温度与脑温相关良好,是目前测量中心温度最准确的部位。鼓膜脆弱易受损伤。,(七)其他部位测温皮温应测10个点以上取其平均值才有临床意义。用4点法,即平均皮肤温度0.3(胸部温度+上臂温度)+0.2(大腿温度+小腿温度)。皮肤温度可间接反映外周灌注状态。肌肉测温是将测温装置的细针刺入三角肌。研究证实,恶性高热时,肌肉温度的升高先于其他部分的温度具有诊断价值。,第二节体温监测的临床意义,人体体温保持相对恒定:-自主性体温调节;有意识的行为调节。自主性体温调节是在丘脑体温调节中枢的控制下,通过神经、体液因素调节产热和散热过程,从而维持体温相对恒定。危重病人体温调节功能紊乱,内环境的改变等,均可致体温过高或过低。中心与外周温度梯度是外周循环是否充足的有益指标。当外周血管收缩及低心排时,温度梯度增加;而当心排出量增加时随着外周血流的增加,数值减少。因此可用于判断治疗反应。,一、正常体温及生理波动,1.正常体温口温37(36.237),肛温37.5(36.537.7),腋温36.7(3636.7)。2.生理波动一般不超过0.51.0。(1)昼夜变化:正常人清晨26时最低,午后28时最高;(2)年龄:婴幼儿体温略高于成年人,老年人又略低于成年人,新生儿体温极易受环境因素影响;(3)性别:女性体温平均比男性高0.3;排卵后体温上升;(4)肌肉活动:产热增加,体温升高;(5)药物:通过对体温调节中枢或产、散热过程的影响而使体温发生变化。,二、体温升高,体温过高又称发热。当腋下温度37或口腔温度37.5,一昼夜体温波动在1以上可称为发热。(一)体温升高的分级:以口腔温度为例:1.低热37.538;2.中等热38.139;3.高热39.141;4.超高热41以上。,(二)体温升高的热型,1.稽留热体温持续于3940以上,24h波动在1以内。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、恙虫病等极期。2.驰张热体温24h内波动2以上,波动的下限仍高于正常体温。体温常在39以上。多见于败血症、脓毒血症、重症结核、感染性心内膜炎。3.间歇热发热期与无热期交替出现,体温突然上升至39以上,常伴有寒战,数小时后恢复正常。常见于疟疾、化脓性局灶性感染。4.波状热体温在数天内升高至高峰,然后逐渐降至正常,不久再发,呈波浪式起伏。见于布鲁病。,特殊的热型,有助于鉴别诊断。,(二)体温升高的热型,5.双相热体温突然上升持续数天,经一至数天解热期,又发生第二次热程,持续数天而完全缓解。见于某些病毒感染,如脊髓灰质炎、麻疹、天花等。6.回归热高热期与无热期各持续数日,周期地相互交替。如回归热、鼠咬热。7.双峰热体温曲线24h内出现两个发热高峰。见于恶性疟,革兰阴性杆菌败血症、黑热病等。8.不规则热发热无规律性。见于流感、支气管肺炎、风湿热等。危重病人由于抗生素、解热药和肾上腺皮质激素的应用,以及机体的代偿反应能力的降低,发热的程度和热型有极大的改变。,(三)体温升高的原因,1.感染性疾病:占大多数。各种病原体,如细菌、病毒、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的各种急、慢性传染病和急、慢性全身或局灶性感染,均可出现发热。病原体的代谢产物或其毒素,作用于单核细胞-巨噬细胞系统而释放出致热原导致发热。除原发因素外,危重病人免疫功能低下,使用多种抗生素引起的菌群失调,有创监测和体腔引流等都会导致继发性感染。,2.非感染性疾病发热:,(1)无菌性坏死物质的吸收:机械性、物理性或化学性组织损害,如创伤或手术对组织的损伤、血肿的吸收、大面积烧伤等;血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏或肢体坏死;组织坏死与细胞破坏如恶性肿瘤、白血病、溶血反应。(2)抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病、输血反应等。(3)内分泌或代谢失常:如甲状腺功能亢进、重度失水、恶性高热等。(4)体温调节中枢功能障碍:如中暑、脑外伤、脑溢血、下丘脑肿瘤等。(5)环境温度及湿度太高,病人覆盖物太多而影响散热,长时间吸入加温气体等。,恶性高热,恶性高热(malignanthyperthermia,MH)是指由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩、伴体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。某些病人可在发病前多次接触触发药物而不发病;病情发展迅速且致命性高,病死率高达73。已报告的发病率差异极大(1:1.6万1:10万),迅速而有效的处理可使死亡率降至20以下。,恶性高热病因学及发病机制,恶性高热是一种常染色体显性遗传,19号染色体长臂出现了突变。发病机制是肌质网钙离子的重摄入减少,由此引起肌肉的持续挛缩,产生高代谢症状如高热、心动过速、代谢性酸中毒、高碳酸血症、低氧血症、糖原分解。肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)在70的病人中增加;氟烷-咖啡碱挛缩试验被认为是MH诊断检查金标准。,无法解释的心动过速,自主呼吸的病人呼吸急促伴呼气末二氧化碳分压(end-tidalcarbondioxidetension,PetCO2)增高-最特异的最敏感的指标;和PaO2下降;典型的表现为某些病人体温升高2/h,甚至40,肌张力增加常涉及四肢(肌松剂不能缓解);如恶化,可表现为出汗、紫绀,皮肤花斑、低氧血症,室性心律失常、严重代谢性和呼吸性酸中毒、循环衰竭,肌肉损伤可致高钾血症、凝血功能病,低钙血症、CKP升高、少尿,肌红蛋白尿、急性肾衰等。,MH的治疗,立即中止手术;去除麻醉药挥发罐,更换呼吸回路;纯氧高流量过度通气;如有必要考虑以阿片类药物、镇静剂及非去极化肌松剂加深麻醉;迅速以物理方法降温,使体温降至38;利尿,维持尿量2ml/h以上防止肌红蛋白尿损害肾脏;给予NaHCO324mmol/kg纠正酸中毒、常规胰岛素10U置于50葡萄糖50ml静脉推注缓解高血钾,处理心律失常(禁用钙通道阻滞剂,以免加重高血钾和发生循环衰竭)等。,MH的治疗,丹曲林(dantrolene)是治疗MH的特效药,可有效地控制钙离子依赖性的肌肉收缩和高代谢状态。具体用法为:12mg/kg,每5min重复一次,直至PaCO2被控制,平均剂量及最大剂量可分别达2.510mg/kg。术后应送ICU至少监护48h,以防复发。,(四)体温升高的处理,1.病因治疗如积极治疗原发病,清除感染灶,合理选择抗生素等。2.对症治疗:发热是机体的自然防御反应。可使白细胞增多,吞噬细胞活性增高,酶活性增加,抗体合成加速。故对于低热和中等度热可不作处理。体温过高,影响重要脏器功能时,应积极对症处理。(1)物理降温:额、枕后及大动脉搏动处;酒精擦浴;冰水灌肠或冰水浴;吹电风扇和用冷气机降低室温等。(2)药物降温:乙酰水杨酸(阿司匹林)和乙酰胺基苯酚(扑热息痛)。伴惊撅、谵妄者-人工冬眠疗法。(3)维持水、电解质平衡:体温每升高1,从皮肤丧失低渗液体约35ml/kg,中度出汗的病人,每日丧失体液约5001000ml;大量出汗时,失液量达10001500ml。,三、体温降低,中心温度低于35。老、幼、危重病人和手术麻醉的病人。(一)体温降低的原因当身体散热过多、产热降低或体温调节中枢受损时,可导致体温降低,常见的原因如下:1.环境温度过低为21时;2.手术因素手术时间过长,或胸腹腔手术野和内脏暴露时间久,使散热增加。静脉输注大量温度很低的液体或库存血,或用大量冷溶液冲洗体腔亦可使体温下降。3.麻醉因素全身麻醉药抑制体温调节中枢的功能;椎管内麻醉使交感神经抑制,外周血管扩张体热丧失;肌肉松弛剂抑制肌肉活动的产热。4.病人状况危重病人失去控制热丢失和产生足够热量的能力,极度衰弱、酒精中毒、药物中毒、脑外伤、脑肿瘤、严重感染、内分泌疾病等病人可发生体温过低。小儿体温调节中枢发育不完善,老年人代谢率低,。,(二)体温降低的不良影响,体温降低使外周血管收缩、血压升高、心律失常甚至室颤。复温阶段,外周血管扩张,有效循环血量减少,可使循环衰竭。低温寒战反应,使组织的氧耗量可增加45倍,加之氧离曲线左移,导致缺氧。低温使肝肾功能降低,药物的代谢和排泄减慢,麻醉病人苏醒延迟,术后并发症增加。低温下血液粘滞度增高,出凝血时间延长。低温抑制机体的免疫功能。,(三)体温降低的预防及处理,1.适宜的环境温度手术室和ICU的室温要求在2426,相对湿度4050。复温的方法,如电热毯和红外线热弧灯体表加热。静脉输注加温至37的温热液体,机械通气时将吸入气体加温湿化。2.营养支持达到供给热能和营养治疗的目的。3.维持循环稳定体温降低可能掩盖血容量不足对循环的影响。应密切监测动静脉血压,适当补充血容量和使用血管活性药,以维持循环功能的稳定。,(四)低温治疗,低温治疗是指用人工方法使体温降低达正常温度以下的一种医疗措施,以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活力的目的。人工低温分级:一般低温:将体温

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