肝性脑病分析

典型病历,以岭医院内分泌科 曹月香,现病史,患者赵某，女，78岁。主因血糖升高2年，意识不清11小时。而于2015-07-14-11:40门诊以“昏迷待查 糖尿病”收入我病区。 患者2年前发现血糖升高，诊断为“2型糖尿病 糖尿病视网膜病变”。给予口服药物治疗，血糖控制不详。现口服“瑞格列奈片、格列美脲片、阿卡波糖片”，血糖控制可。家属诉平时经常监测血糖，未发现低血糖。1天前患者诉腰痛由家属陪同就诊于我院骨科，查腰椎X线片提示骨质疏松、骨关节移位，给予口服药物治疗，11小时前家属发现其反应迟钝，未予重视，4小时前出现意识不清，呼之不应。,3、既往史:“左眼白内障”术后5年；患“脑萎缩”病史3年；2014年3月因消化道出血住院，因“胃出血”行胃镜下微创治疗。 4、查体：BP150/78mmHg，浅昏迷，双肺呼吸音清，心率66次分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，双下肢无水肿。四肢肌力未引出，左下肢肌张力增高，双上肢级左下肢肌张力正常。两侧肱二、三头肌腱反射及膝腱反射正常，病理征未引出。 5、辅助检查：即刻血糖6.9mmol/L。 6、头颅CT等回报如下：,辅助检查,血常规：PLT 77109/L，尿常规：胆红素+，尿胆原+；血脂、CRP、钙磷镁、心肌酶均正常，肝肾功能：BUN 11.27mmol/L，UA 136.0umol/L，CHE 2940 U/L，GGT 34.0 U/L，ALB 32.7g/L，GLB 35.3g/L，A/G 0.93，TBIL 62.30umol/L，DBIL 28.50umol/L，IBIL 33.80umol/L，GLU 7.65mmol/L，HbAlc7.10%，凝血四项：PT 15.80s，APTT 43.2s，电解质：Na 145.9mmol/L，CL 109.7mmol/L。,血气分析：PH 7.472，PCO2 32.90mmHg，PO225.00mmHg，SO2 99.00%，Lac 2.60mmol/L头颅MRI+MRA+DWI：双侧额顶叶皮层、皮层下及双侧放射冠多发缺血灶，少部分形成软化灶，老年性脑改变，颅内动脉硬化，以上血管较前变细，左侧胚胎型大脑后动脉。,诊断：1.昏迷原因待查？ 急性脑血管病？低血糖症？代谢性脑病？药物中毒？ 2. 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 3.血小板减少原因待查 4.脑萎缩,治疗上给予结合神经内科会诊意见间断给予纳洛酮、复方麝香注射液开窍醒脑，给予针刺人中穴以开窍醒神，给予甘露醇脱水，补充电解质、复方氨基酸、葡萄糖等组液营养支持。,进一步做哪些检查，明确诊断？,复查血常规：PLT 69109/L。复查肾功能：BUN 10.63mmol/L，CREA 87.0umol/L，UA 80.0umol/L，尿微量白蛋白正常，肿瘤四项正常，甲状腺功能测定：T3 0.88nmol/L，T4 62.33nmol/L，外送毒物分析：胆碱酯酶活力100%，送检血液中未检出镇静药及其它毒物成分。眼底检查：未见渗出及出血。,泌尿系彩超：双肾输尿管膀胱未见占位病变，腹部彩超：肝右叶小囊肿，心脏彩超：主动脉瓣钙化并轻度反流，二尖瓣钙化并轻度反流、三尖瓣轻度反流，左室收缩功能正常，舒张功能减低。床旁胸片：双肺纹理增多紊乱，,乙肝五项、丙肝抗体、丁、庚型肝炎抗体均为阴性，复查血常规：白细胞2.70109/L，红细胞3.141012/L，Hb108g/L，PLT 49109/L尿常规：尿胆原+，亚硝酸盐+，凝血四项：PT 15.20s，TT 19.8s，APTT 54.0s，FIB 1.62g/L，,家属请省二院请神经内科专家看过检查，专家考虑代谢性脑病。代谢性脑病定义： 代谢性脑病是指体内生化代谢改变造成脑组织内环境变化进而导致脑功能紊乱的一组疾病总和。,代谢性脑病分类：,肝性脑病肺性脑病尿毒症脑病胰性脑病内分泌性脑病血糖异常性脑病电解质代谢失常性脑病维生素缺乏相关性脑病,2015-07-16 08:00 患者意识较前好转，嗜睡状态，可唤醒，进少量流食，有吞咽动作，可睁眼，四肢可屈伸。,2015-07-17患者于7:00苏醒，但无法正常回答问题，2015-07-18患者饮食转清，可对话，精神差。昏迷原因：考虑为代谢性脑病。2015-07-29 出院，住院15天。但血常规、凝血四项、肝功能均异常，建议定期复查。,患者既往住院情况,患者既往住院1.消化科：2013.12.29-2014.1.9 消化道出血,1.消化科住院,主因呕吐咖啡样液体4天于2013年03月22日由门诊以“上消化道出血”收入院。腹部彩超示：慢性肝损伤声像图，胆胰脾肾未见占位病变。胃镜示：食管静脉曲张，胃潴留，贲门胃底静脉曲张？肝功能示：总胆红素：33.9umol/L，直接胆红素：12.5umol/L，间接胆红素：21.4umol/L。乙肝五项正常。,出院诊断：1、胃底静脉瘤并静脉曲张2、食道轻度静脉曲张3、慢性萎缩性胃炎,患者既往住院情况,脑内科：2013.12.29-2014.1.9脑梗死、脑萎缩内分泌：2014.6.30-2014.7.9 糖尿病 脑萎缩内分泌：2014.8.8-2014.8.20 糖尿病 脑萎缩内分泌：2014.12.9-2014.12.16 糖尿病 脑萎缩住院期间出现血糖升高；肝功能：总胆红素、直接 、间接胆红素升高，凝血四项：PT、TT、APTT时间延长。血常规：白细胞降低，或血小板降低。,患者2年来一直接受1、糖尿病降糖治疗；2、升白细胞治疗；3、改善脑代谢、营养脑细胞治疗。,患者：肝功能：总胆红素、直接 、间接胆红素异常，凝血四项：PT、TT、APTT时间延长。血常规：白细胞降低，或血小板降低原因是什么？考虑其他疾病？进一步查什么？,2015-10-05-患者再次以糖尿病、反应迟钝入院,住院前7天前患者因反应迟钝，出现“不认识家人，生活不能自理”。 查体：BP125/71mmHg，神清，反应迟钝，认知障碍，精神差，面色暗红，查体合作，双肺呼吸音清，心率94次分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，双下肢无水肿。,查体：BP125/71mmHg，神清，反应迟钝，认知障碍，精神差，面色暗红，查体合作，双肺呼吸音清，心率94次分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，双下肢无水肿。,入院检查,血常规：白细胞3.25109/L，中性细胞比率37.9%，血小板58109/L；凝血四项：PT14.8S，TT 21.40S，APTT 57.1s，FIB 1.45g/L；电解质：K、Na CL正常，CO218.8mmol/L AG17.1mmol/L肝功能：总蛋白54.6g/L，白蛋白27.5g/L，总胆红素：28.6umol/L，直接胆红素：14.3umol/L，间接胆红素：14.3umol/L；甲状腺功能测定：T3 1.10nmol/L，T4 48.85nmol/L。；糖化血红蛋白：8.1%，尿微量白蛋白：17.25mg/L。尿常规正常。,复查：,血常规：白细胞2.83109/L，中性细胞比率48.7%，单核细胞比率9.2%，血小板58109/L凝血四项：PT15.50S，TT 21.50S，APTT 54.9s，FIB 1.39g/L；肝功能：总蛋白56.8g/L，白蛋白28.5g/L，白球比：1.01，总胆红素：37.9umol/L，直接胆红素：23.9 umol/L，间接胆红素：14.3umol/L，葡萄糖：7.52mmol/L； 肿瘤四项：癌胚抗原6.99ng/ml ；免疫球蛋白A:4.96G/L，免疫球蛋白M2.45g/L,补体C3 0.67g/L 。,患者血糖升高，以餐后血糖高为主。停药降糖药物，给予胰岛素降糖治疗，减轻肝脏负担。,消化科会诊意见：考虑肝硬化失代偿期。进一步查抗核抗。免疫系列结果回报：SSA抗体（+-),抗核抗体1:80。进一步请肝胆科会诊：1.肝炎后肝硬变2.自身免疫性肝炎；建议做食管造影，患者拒查。 最后诊断：1.肝炎后肝硬变 2.自身免疫性肝炎3.继发性糖尿病4. 肝性脑病？5.脑萎缩,自身免疫性肝炎（AIH）是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。,发病机制,遗传易感性被认为是主要因素,而其他因素可能是在遗传易感性基础上引起机体免疫耐受机制破坏，产生针对肝脏自身抗原的免疫反应，从而破坏肝细胞导致肝脏炎症坏死，并可进展为肝纤维化、肝硬化。,临床表现,本病多发于女性，男女之比为1:4，有1030岁及40岁以上两个发病年龄高峰。大多数病人表现为慢性肝炎，约34%的患者无任何症状，仅因体检发现肝功异常而就诊；30%的患者就诊时即出现肝硬化；8%患者因呕血和(或)黑便等失代偿期肝硬化的表现而就诊；部分患者以急性、甚至暴发性起病（约占26%），其转氨酶和胆红素水平较高，临床过程凶险。约17%48%AIH患者合并其他自身免疫性疾病, 常见的有类风湿性关节炎、甲状腺炎、溃疡性结肠炎、1型糖尿病等，甚至是部分患者首次就诊的原,实验室检