第五篇+泌尿系统疾病-肾小球肾炎.ppt

慢性肾小球肾炎,一、概念,二、病因及发病机理,（1）病因：不明（2）发病机理：免疫介导炎症：IC、C激活、炎症反应非免疫机制：肾小A硬化肾缺血肾小球内“三高”硬化系膜细胞超负荷增生反应,三、临床表现,1慢性肾炎综合症常见,水肿蛋白尿血尿高血压肾功能减退,2多样性特点,可有/或无症状体征尿检异常,四、实验室检查,1尿液检查,尿蛋白+红细胞尿+颗粒管型,2血液检查3B超,4肾活检病理,多种病理类型，多见微小病变系膜增生性IgA肾病系膜毛细血管性膜性肾病局灶节段性肾小球硬化,（一）微小病变性肾病,1、病理改变：光镜：肾小球基本正常或仅见轻微病变免疫病理：阴性电镜：肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合,（二）系膜增生性肾小球肾炎,1、病理改变：光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫增生免疫病理：IgG、IgM、IgA及C3沉积于肾小球的系膜区电镜：系膜区电子致密物沉积,（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎,1、病理改变：光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，系膜插入呈假“双轨”免疫病理：IgG、C3呈颗粒状沉积于肾小球的系膜区和毛细血管壁电镜：系膜区和内皮下电子致密物沉积,（四）膜性肾病,1、病理改变：光镜：上皮侧嗜复红沉积“钉突”“链环状”基底膜弥漫增厚免疫病理：IgG、C3呈颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁电镜：基底膜上皮侧排列整齐的电子致密物沉积，常伴广泛足突融合,（五）局灶性节段性肾小球硬化,1、病理改变：光镜：病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化（系膜基质增多，毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化。免疫病理：IgM、C3肾小球受累节段呈团块状。电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合,五、诊断与鉴别诊断,1诊断,尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿）水肿高血压或肾功能受损除外继发性肾病、遗传性肾病,2鉴别诊断,继发性肾炎遗传性肾炎高血压肾损害（表）,慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点,慢性肾炎高血压肾损害年龄多45岁以下多45岁以上临床表现尿的改变在前高血压在前先有肾小球功能受损先有肾小管功能受损靶器官受损相对较少、轻较多、重尿蛋白量可+以上或+贫血程度相对较重相对轻病理特点不同病理类型肾小动脉及小球硬化,4其他肾小球肾炎,急性肾小球肾炎：前驱感染急性肾炎综合征血IgG与C3病程有自限性肾活检（毛细血管内增生性肾炎）,六、治疗,防止和/或延缓肾功能的进行性减退,1防治感染2控制高血压：靶值、动态血压3血管转化酶抑制剂的应用保护肾功能减少蛋白尿抑制纤维化4抗血小板聚集药的应用5限制蛋白质的摄入量：低优质蛋白和低磷饮食6中药目前认为冬虫夏草、大黄、黄芪等具有保护肾功能作用,IgA肾病,一、概念,免疫病理诊断名词流行病学南美占10%欧洲占20%亚太地区占30-40%我国占30%是CRF常见的病理类型,二、免疫发病机理,1与呼吸道、肠道感染有关？2免疫清除功能受损？肝脏、系膜细胞功能3与某些食物抗原有关？4大分子聚合物聚合型IgAIC可致IgA肾病动物模型IgA肾病患者血清IgAFN聚合物80%90%高于正常,三、病理,光镜：系膜增生性，也可呈现其他增生性肾炎特点免疫荧光：系膜区以IgA、C3沉积为主，也可有少量的IgG、IgM沉积,四、临床表现,1.好发于年青男性：1315岁为发病高峰2.起病或复发前多有前驱感染3.血尿十分常见单纯血尿（6070%）和/或蛋白尿，也可单纯蛋白尿肾病综合征（1020%）、ARF（10%）,五、诊断与鉴别诊断,1、免疫病理2、鉴别诊断（1）链球菌感染后肾小球肾炎（2）继发性IgA沉积为主的肾小球肾炎过敏性紫癜狼疮性肾炎,六、治疗,1、单纯血尿或轻度蛋白尿,防治感染，清除慢性感染灶抗血小板聚集类药ACEI类药,2、大量蛋白尿或肾综,同肾综的治疗3、急进性肾炎：同急进性肾炎治疗4、慢性肾小球：同慢性肾炎治疗,七、预后及其相关因素,1、预后,4%左右自然缓解20%50%，20年进入慢性肾衰50%以上不进入慢性肾衰,2、相关因素,（1）临床：男性年龄大蛋白尿越多，预后越差高血压早期肾功能损害（2）ACE基因的多态性：ACE的DD型差,（3）肾脏病理,严重增生肾小球硬化新月体形成间质纤维化重毛细血管壁损害肾小球毛细血管壁有IgA沉积,隐匿型肾小球肾炎,一、常见的病理类型,轻微病变性肾小球肾炎轻度系膜增生性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球肾炎,二、诊断与鉴别诊断,三、治疗,1、对患者应定期(至少每3一6个月1次)检查，监测尿沉渣、肾功能