颅内压增高7制

第二十九章 颅内压增高和脑疝,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,第一节 颅内压增高,颅内压增高(intracranial hypertension)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,第一节 颅内压增高,一、定义 颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 成人的正常颅内压为0.8-1.8kpa(80-1。80mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)。,第一节 颅内压增高,一、定义 在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的压力超过200mmH2O（2KPa，15mmHg）时，即颅内压增高。,第一节 颅内压增高,二、病因和发病机制 颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）三种成分，其中脑体积约为11501350cm3,颅内血容量约占颅腔容积的2%11%，变动较大，脑脊液量约为150ml, 45%于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。,第一节 颅内压增高,二、病因和发病机制 维持正常的颅内压 主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。 只要容量的增加不超过8%10%，就不会导致ICP增高，否则就会产生ICP增高。,第一节 颅内压增高,二、病因和发病机制 1 、脑体积增加 脑水肿（cerebral edema） 细胞内水肿 细胞外水肿 血管源性脑水肿 细胞（毒）性脑水肿 局限性脑水肿 弥漫性脑水肿 2、颅内血容量增加 脑血管扩张,第一节 颅内压增高,二、病因和发病机制 3、CSF增加 CSF分泌过多 CSF吸收障碍 CSF循环障碍 4、颅内占位病变 肿瘤、血肿、脓肿等 此外，狭颅症患者，颅腔狭小，ICP增高,脑膜瘤,脑脓肿,第一节 颅内压增高,三、病理生理 1、脑脊液的调节 早期，以CSF的减少为主：CSF被挤入椎管CSF吸收加快由于脉络丛血管收缩，CSF分泌减少,第一节 颅内压增高,三、病理生理2、脑血流量的调节 平均动脉压（MAP）颅内压（ICP） 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）,脑血流量(CBF),第一节 颅内压增高,三、病理生理 2、脑血流量的调节脑血管自动调节 颅内压增高时，脑灌注压降低。 当ICP35mmHg，脑灌注压40mmHg时，脑血管自动调节功能丧失，通过全身血管收缩，血压升高，提高脑灌注压。与此同时，呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。 这种以升高动脉压，并伴心率减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或Cushing反应。,Harvey Cushing (1863-1939),第一节 颅内压增高,四、分期和临床表现 1、代偿期 ICP保持正常，无ICP增高的症状。 2、早期 颅内容增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现头痛、呕吐。此时，ICP不超过体动脉压的1/3，在200480mmH2O，轻度缺血、缺氧，及时治疗预后良好。,第一节 颅内压增高,四、分期和临床表现 3、高峰期 颅内压增高“三联征”头痛、呕吐、视神经乳突水肿。 不同程度的意识障碍，BP升高，P缓慢有力，呼吸深慢等。 此期ICP可达到平均体动脉压的一半，CBF仅为正常的一半，可迅速出现脑干功能衰竭。,Papilloedema: bilateral diffuse optic disc edema,第一节 颅内压增高,四、分期和临床表现 4、衰竭期 深昏迷，一切反应和生理反射消失，双瞳散大，去大脑强直，血压下降，心率快弱，呼吸不规则甚至停止。此时，ICP高达平均动脉压水平，脑灌注压20mmHg，CBF几乎为O，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线，预后恶劣。,第一节 颅内压增高,五、诊断 头痛，应想到ICP增高的可能。 头痛伴有呕吐者，应高度警惕ICP增高 头痛，呕吐，视乳突水肿，应诊断ICP增高,第一节 颅内压增高,五、诊断 辅助检查： 1、头颅X线摄片 颅缝分离，头颅增大 脑回压迹增多 蝶鞍骨质吸收 颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深2、腰椎穿刺3、颅内压监护,第一节 颅内压增高,五、诊断 辅助检查： 病因诊断：X线片CTMRIDSA,第一节 颅内压增高,六、治疗 1、病因治疗 2、对症治疗 降低颅内压 （1）脱水： 限制液体入量 渗透性脱水 利尿性脱水,第一节 颅内压增高,六、治疗（2）激素（3）冬眠低温（4）过度换气（5）手术,第二节 脑疝,概念 颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力较低的部位，即为脑疝（brain herniation）。,第二节 脑疝,分类： 1、小脑幕切迹疝又称颞叶疝，为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 2、枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 3、大膜镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔； 4、小脑幕切迹上疝又称小脑蚓疝。,Three Main Types of Brain Hernia:Tentorial Hernia(A);Tonsilar Hernia(B);Subfalcine Hernia(C),第二节 脑疝,一、 小脑幕切迹疝 病理生理幕上一侧占位病变颞叶钩回疝入脚间池患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉,正常情况,脑水肿,颅内血肿,脑积水,第二节 脑疝,一、 小脑幕切迹疝 病理生理1、动眼神经损害直接压迫间接压迫遭受牵拉动眼神经核缺血、水肿或出血,Posterior Cerebral Artery,Oculomotor Nerve,Internal Carotid Artery,Oculomotor Nerve,Tentorial Hernia,Brain herniaTentorial hernia,第二节 脑疝,一、 小脑幕切迹疝 病理生理2、脑干变化（1）脑干变形和移位 压迫同侧大脑脚（2）脑干缺血、水肿或出血静脉淤血以至破裂出血中脑和桥脑的动脉受牵拉,第二节 脑疝,一、 小脑幕切迹疝 病理生理3、脑积液循环障碍脑池阻塞中脑导水管梗阻4、疝出脑组织的改变 充血、水肿以至嵌顿5、枕叶梗死,第二节 脑疝,一、 小脑幕切迹疝 临床表现1、颅内压增高2、意识障碍3、瞳孔变化4、锥体束征5、生命体征变化,Pathway of the light reflex,第二节 脑疝,一、 小脑幕切迹疝 治疗维持呼吸道通畅20%甘露醇250500ml静脉使用手术脑室外引流,第二节 脑疝,二、枕骨大孔疝 颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝（transforamen magna herniation） 分类慢性 长期ICP增高或颅后窝占位病变急性 突然发生或在慢性基础上某些诱因导致,第二节 脑疝,二、枕骨大孔疝 病理生理延髓受压脑脊液循环障碍，ICP进一步升高小脑扁桃体充血、水肿、出血，使延髓和 脊髓受压加重,第二节 脑疝,二、枕骨大孔疝 临床表现1、枕下疼痛、项强或强迫头位2、颅内压增高3、后组脑神经受累 眩晕、听力减退4、生命体征改变 特点生命体