放射性肺炎 2

放射性肺炎,辛显波2014-09-18,定义,放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。,目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内皮细胞的损伤密切相关。1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低，肺泡塌陷和不张。2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管通透性增加，微血栓形成，毛细血管堵塞。,1、病理生理,2、分子生物学机制,细胞因子的放大效应细胞因子：由免疫细胞（如单核、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。遗传因素导致内在放射反应性差异放射性肺炎是由炎性因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎。,放射性肺炎是一种超敏反应，类似一种自身免疫性疾病，在女性更为常见。放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、不吸烟、放疗前行化疗（博来霉素，吉西他滨等）、老年人和儿童更易发生。,3、临床表现,轻者出现低热，非特异性呼吸道症状，如咳嗽，胸闷等。较重者可出现呼吸困难，胸痛，持续性干咳，可有少量白痰或痰中带血。严重放射性肺炎，临床主要出现急性呼吸窘迫，高热，可导致死亡。,3、临床表现,放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。化疗后进行放疗的病人，放射性肺炎常可发生在放疗中或放疗即将结束的时候。放射性肺炎急性期过后，临床症状减轻，但组织学改变继续发展，逐渐进入纤维化期。放射性肺纤维化常发生在放疗结束后的2-4个月。,4、辅助检查,实验室检查轻者：可无明显异常；重者：WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。,4、辅助检查,X线改变早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间质水肿。,4、辅助检查,肺功能检查肺活量和肺容量降低，小气道阻力增加，肺的顺应性降低；弥散功能障碍，气血屏障增加。严重情况下可表现为血氧和血二氧化碳水平改变。弥散功能是最敏感的指标。,4、辅助检查,CT表现早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影，密度淡薄，边缘模糊、“袖套征”。中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支气管充气征，肺泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部分边缘呈星状，可超出放疗照射野。晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。,5、预防与治疗,肺的放射性损伤预防比治疗更为重要放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等；设计放疗计划时，了解并限制正常肺组织所照射的体积及剂量；放疗中密切观察，如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及时处理，明确诊断。,5、预防与治疗,1、吸氧，祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼吸道通畅，是对缺氧和呼吸困难的对症处理；,2、肾上腺皮质激素，能够减轻炎性反应和间质水肿，可根据病人的症状确定泼尼松的用药剂量，一般为每天30-60mg。连续应用2-4周，而后逐渐减量；地塞米松可以使用10-20mg/日，最多可给到40毫克冲击。,5、预防与治疗,在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射致敏产生的反应效果更佳。同时可促进型细胞内表面活性物质的合成和分泌。,时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且更加难以控制。此外，对于后期纤维化过程，激素的应用无益而有害。,3、抗生素的应用，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎，其病因不是细菌感染。在没有合并感染时，抗生素的应用仅仅是作为预防用药。当合并细菌感染时，可以根据细菌的种类和药敏试验结果选择抗生素。,5、预防与治疗,注意抑制胃酸治疗。,当心如果足量抗生素及激素使用后病情仍