急救药物的选择和应用.ppt

,急救药物选择和应用聚焦CPRECC之ACLS,急救药物选择和应用聚焦CPRECC之ACLS中日友好医院急诊科柴枝楠,急救药物应用目的聚焦高级心肺复苏ACLS,1、增加窦房结组织兴奋性和传导性，有利于恢复心脏自搏心律，建立自主循环；2、借助于药物的使用有利于电除颤的成功；3、预防和治疗恶性心律失常发生；4、改善心肺复苏过程中重要脏器血流灌注和氧供；避免或减轻缺血缺氧对大脑组织损害;抗休克；5、纠正危重病所致的代谢紊乱和电解质失衡；6、兴奋呼吸中枢和呼吸支持；7、镇静、止痛、抗惊厥。,急救药物,安全：广谱性有效：高效、速效便捷：配制方便序贯：静脉口服,一、改善心输出量和血压的药物,肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺碳酸氢钠其他：洋地黄、钙剂、利尿剂、硝普纳、硝甘、阿托品、氨力农、米力农、血管加压素、,肾上腺素,肾上腺素作用机制,天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用在心脏停搏时有益作用是受体效应。这些效应主要通过兴奋和受体来调节。收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环不利影响。兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功。但受体变力性和变时性作用对CPR不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流，动脉低氧血症。和受体兴奋不利于复苏。,肾上腺素作用机制,静脉注射肾上腺素有如下作用：增加全身血管阻力；使收缩压/舒张压升高；心肌收缩力增加，心肌氧耗增加；冠脉、脑血流量增加；心肌自主性节律增加、心率加快。,肾上腺素适应症,心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）对初次电击无反应；停搏；无脉电活动；,肾上腺素剂量,80年代一系列研究证明：0.045mg-0.2mg/kg范围可产生理想的效应。2005年指南推荐心脏骤停常规用量1mg周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环。35分钟一次；大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间长时，因此临床医师经验地大剂量应用肾上腺素。大剂量法：即在标准剂量无效时，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间隙使用至总量15mg或0.1mg/kg。,肾上腺素剂量,静脉注射剂量大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全大剂量肾上腺素没有肯定证据有害开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果开始1mg失败之后，大剂量肾上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考虑。特别是受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂引起的心跳骤停。大剂量肾上腺素不推荐不阻止目前无证据可以改变推荐剂量应间隔给药，不超过3-5分钟,肾上腺素剂量标准剂量大剂量对照，人类生存资料,肾上腺素剂量,个体化方案：心搏骤停时间较短标准小剂量1mg周围静脉推注；心搏骤停时间较长首次大剂量；首次标准小剂量效果不佳，需重复给药时可阶梯加量可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间隙使用至总量15mg；自主心搏恢复后为防止再次停跳，小剂量肾上腺素静点10mgad+5%NS250500ml，初始10g/Kg/min,肾上腺素适应症,心动过缓或严重低血压为能使盐酸肾上腺素对心动过缓或严重低血压病人产生持续灌注作用，1mg（1ml1：1000溶液）加入500ml生理盐水中或D5W中滴注。成人起始剂量为1g/min滴注并注意血流反应，通常2-10g/min能够达到理想作用。注意这是非心脏骤停（如用于心动过缓或低血压）病人的用法和剂量。,肾上腺素适应症,心动过缓：用于其他措施无效（阿托品、多巴胺和经皮起搏）1mgad+5%NS500ml初始1g/min2-10g/min严重过敏反应：ad0.1mg稀释为1：10000浓度5分钟内静注或1-4g/min静点,肾上腺素的副作用,肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗。可导致加剧心肌缺血；在心脏未停搏者可致高血压；产生室早，尤其在使用洋地黄药物时。注入心肌内导致心律失常。易引起高钾和代酸。糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用。,注意事项,肾上腺素不能加入含有碱性药物或液体的瓶子内注入，当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。,研究展望,甲基去甲肾上腺素（MNE）适应症选择性2受体激动剂，没有1、受体不利作用，可能对复苏有利。提示选择性2受体激动剂在心肺复苏中的有效性。,研究展望,非肾上腺素能正性肌力药Mirinone肾上腺素能拮抗剂普萘洛尔K通道激活剂Levosimendan钠氢交换抑制剂Cariporide阿片受体激动剂镇痛新选择性2受体激动剂选择性1受体激动剂甲氧胺复苏“鸡尾酒”,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素作用机制,去甲肾上腺素是儿茶酚胺类一种，主要在肾上腺能神经末梢突触合成和储存，交感兴奋促使其释放，与肾上腺素相似，具有、受体作用。去甲肾是强有力的受体兴奋剂，导致动静脉血管收缩。其受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显。对受体影响较小。通过提高外周阻力升高血压，但增加心肌耗氧并使心肌缺血、阻碍了生命器官的血流。,去甲肾上腺素作用机制,主要兴奋1和2受体，避免了潜在的受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率。在恢复自主循方面的作用是肾上腺素的2倍。,去甲肾上腺素适应症,用于严重低血压(SBP70mmHg)和对其他升压药无效的外周阻力降低者；去甲肾上腺素可能使心输出量增加或降低，有赖于血管阻力，左室功能状态和反射效应（如颈动脉窦和主动脉弓压力感受器介导的作用）。在脓毒性休克和神经源性休克较心梗低血压和伴低外周阻力者好；去甲肾上腺素通常引起肾和肠系膜血管收缩，然而，在败血症时，去甲肾上腺素改善肾血流并增加尿量。对严重低血压（收缩压70mmHg）和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效。在低血容量休克者相对禁忌，需要恢复血容量；在心肌缺血时慎重应用，可增加心肌氧需要。,去甲肾上腺素适应症,去甲肾可作为心源性休克最后的治疗药物；可用作暂时支持血压和冠脉灌注的药物；其血管收缩作用可增加冠脉灌注压，但也增加后负荷，净效应是氧耗超过了氧供；SEPSIS早期、高排低阻：在脓毒症去甲肾升压增加血管阻力并改善肾血流；非脓毒症可产生严重的内脏血管收缩和肾血管收缩；去甲肾上腺素等血管收缩剂；随病情进展低排高阻：多巴胺和多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明。,去甲肾上腺素剂量及用法,严重低血压（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下者，24mg加5GS250ml，初始量0.5-1.0ug/min，重症可达830ug/min。以最低浓度维持血压(SBP90mmHg)平均剂量2-12ug/min可达30ug/min,去甲肾上腺素剂量及用法,去甲肾上腺素使用时，加用4mg去甲肾上腺素或8mg酒石酸去甲肾上腺素（1mg去甲肾上腺素与2mg酒石酸去甲肾上腺素相当）入250mlD5W或5%GNS（不要用单纯生理盐水），此时浓度为16g/ml的去甲肾上腺素或32g/ml的酒石酸去甲肾上腺素。去甲肾上腺素的起始浓度为0.5g/mim滴注并渐增直至产生效应。,去甲肾上腺素剂量及用法,在治疗时密切监测血压，由于严重血管收缩，动脉压测量不精确，需要有创血压监测，如作不到，袖带血压每分钟监测一次，侵入血流动力学监测应推荐；慢慢停药避免突然低血压；通过中心静脉导管输注以免漏在血管外。,去甲肾上腺素副作用,去甲肾增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配，可使心肌缺血加重或导致梗死；导致心律失常尤其对心肌储备减少，液量丢失的患者；严重血管收缩可致手脚指缺血坏死；通过受体可致冠脉血管收缩；使内脏、肾脏和肠系膜血管收缩，加重肾脏灌注不良。,去甲肾上腺素副作用,主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱，高钾血症，脂肪代谢障碍和酸中毒，影响心脏变异性自动调节。如果药物漏出血管外可造成组织坏死，此时可用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。,去甲肾上腺素禁忌症,去甲肾上腺素对低血容量病人是相对禁忌症。它可能增加心肌氧耗量，对缺血性心脏病人要慎重使用。禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。,多巴胺,多巴胺作用机制,盐酸多巴胺是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前体，能刺激和肾上腺素能受体、特异的多巴胺能受体（DA1、DA2受体）。生理学上，多巴胺通过和受体刺激心脏，药理学上，多巴胺不仅是强烈的肾上腺素能受体激动剂，也是强烈的外周多巴胺受体激动剂，这些作用呈剂量依赖性；除直接作用于多巴胺受体，和受体外，也可间接促使去甲肾释放，去甲肾的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消；在中枢、外周多巴胺是重要神经介质。,多巴胺适应症,低血压SBP72小时)易产生耐受性。,血管加压素（精氨酸加压素）,血管加压素作用机制,血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分泌的肽类激素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用。精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素。内源性血管加压素在经CPR后存活病人要比未存活者有较高的的血浓度，这一结果提示在心脏停搏复苏时外源性血管加压素可能有益。,血管加压素作用机制,可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应。导致强烈的周围组织血管收缩，而相对少地收缩冠状血管和肾血管床，并扩张脑血管。血管加压素没有受体作用，不增加心脏氧耗量。当心跳骤停时间较短时，血管加压素和肾上腺素作用相当，但当心跳骤停时间较长时建议用血管加压素。半衰期是10-25分钟，较肾上腺素半衰期长。,血管加压素作用机制,对标准ACLS无效的心脏停搏患者，血管加压素可升高血压并增加自主循环的重建；对复苏40分钟仍无效的10例患者中应用血管加压素有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg；院外室颤患者给予血管加压素与肾上腺素相比，能提高24小时存活率，但与出院存活率无关；血管加压素对复苏时间较长的有效，因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝。,血管加压素临床应用,成人难治性室颤休克、心脏静止、无脉性电活动；血管加压素对于难以电击除颤治疗的室颤患者可取代肾上腺素(IIb)；对应用肾上腺素无效者可用并有效；在电除颤效果不佳的心脏骤停患者反复静脉注射血管加压素在维持冠脉灌注压方面优于肾上腺素，有利于自主循环的建立。在短阵室颤后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：冠脉灌注压；生命器官的血流量；室颤的间歇期；脑氧输送；,血管加压素临床应用,血管加压素可用于血扩张性休克，如脓毒症休克和脓毒症综合征。脓毒证休克的标准治疗包括抗生素使用、静脉扩容、血管加压药和增加心肌收缩力的变力药。变力药和血管收缩药常在这时使用，它们也可能产生少量的血管加压作用。如果传统的肾上腺素能药无效，持续滴注血管加压素可能有效。食道静脉曲张性出血，增加肠蠕动。静脉内注射治疗食道静脉曲张出血主要是通过血管收缩作用。,血管加压素注意事项,冠心病人不用血管加压素，以防诱发心绞痛。主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩。血管加压素和硝酸甘油合用比单用血管加压素能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。,应用血管收缩药注意问题,1、提高血压不可过度，一般收缩压100110毫米汞柱即可，收缩压过高，周围血管阻力过大，影响微循环的灌流和心排血量；2、病情改善，血压稳定6小时以上可考虑将血管收缩剂减量；3、减量过程先减慢速度或浓度，不可骤停；4、停药后继续滴注一般液体，观察6小时；防止滴注后低血压；配合中药、激素、纠酸、扩血管药。,碳酸氢钠,碳酸氢钠作用机理,很少资料支持在心脏骤停时使用碱性液。没有证据表明，碳酸氢钠能改善VF动物的除颤成功率和VF存活率。在某些特殊情况下，如原本就有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量、碳酸氢盐可能是有益的。,碳酸氢钠的临床应用,建立有效通气有血气监测，pH7.1心跳骤停时间长于分钟，有严重的代谢性酸中毒或心跳骤停前有代酸存在，特别心跳骤停伴高钾血症，CAS过量中毒。掌握宁酸勿碱的原则根椐不同临床情况，碳酸氢钠用量不同。一般初始用量为mEq/kg，根据血气分析进行调节。临床经验用法如下：SB=WBE/4mmolSB=Wmin/10mmol（1mmolSB=1.7ml5%SB）,碳酸氢钠的副作用,在心脏骤停过程中使用碳酸氢钠反而有很多副作用。抑制心肌收缩力，降低冠脉灌注；碳酸氢钠通过降低全身血管反应性降低CPR；它可引起细胞外碱中毒，以致血红蛋白氧离曲线左移，抑制氧氧释放；它可产生高碳酸血症，并由此引起高渗血症；产生过多的CO2，后者自由扩散入心肌和脑细胞，并由此产生细胞内酸中毒；这会恶化中央静脉的酸血症，抑制大脑功能并抑制儿茶酚胺的活性或使其失活。,硝普钠,硝普钠作用机制,硝普钠是一种强力、快速起效、直接扩张外周血管的药物，对严重心力衰竭和高血压急症很有用。其直接扩张血管作用，是通过增加静脉顺应性，降低右和左心室的充盈压。其净扩静脉效应反过来依赖于血管容量。许多病人的心输出量增加，是因为硝普钠降低后负荷作用继发的，意味着静脉回流应该增加，只是回流增加在于更低的舒张末期压，收缩排空增加，导致降低左室容量、室壁应力和减少心肌耗氧。直接扩张静脉以减轻前负荷，扩张小动脉减轻后负荷，对于主动脉办和二尖办缺损返流所致的严重心衰特别有效；在血容量过低的情况下，硝普钠会产生低血压伴反射性心动过速。,硝普钠临床应用,硝普钠用法：50-100mg加入250ml的D5W。溶液和输液管应用不透光材料遮盖，因为硝普钠见光后会分解。硝普钠的推荐范围是0.1-5g/kg/min，但可能需要更高的剂量（达10g/kg/min）。,硝普钠的副作用,肝肾功能不全者、以及需在大于3g/kg/min超过72小时的，可能会产生氰化物或硫氰酸盐积蓄，应监测氰化物或硫氰酸盐中毒，如代谢性酸中毒。当硫氰酸盐浓度超过12mg/dl，可出现意识模糊、反射亢进、甚至抽搐。治疗氰化物或硫氰酸盐中毒包括立即停止用药。如果出现氰化物中毒征象或症状，应使用亚硝酸钠和硫代硫酸钠。低血压、呕吐、腹绞痛。,特苏尼,特苏尼作用机理,托拉塞米是10多年来美国FDA唯一批准上市的髓袢利尿剂，10多年的临床应用经验充分证明了其在治疗多种原因所致的中、重度水肿，急、慢性心衰，肾衰等多种疾病疗效显著，以其高效性、安全性及更符合药物经济学要求入选新一代强效利尿剂,特苏尼作用机理,静脉用药，10分钟起效，达峰时间0.5-1小时；T1/2为3.8小时，作用持续时间5-8小时。血浆蛋白结合率99%肝肾双通道代谢，80%经肝代谢，20%以原形在肾脏排泄。,特苏尼作用机理,利尿作用：作用于肾小管髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2CL-协同运转载体系统对Na+、K+、CL-的重吸收，使尿中钠、氯和水的排泄增加，发挥利尿作用。扩血管活性：可以抑制前列腺素分解酶活性，因而具有扩血管作用，从而增加肾血流量，在一定程度上预防急性肾功能衰竭，保护肾脏。对肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统的抑制作用：与呋塞米不同，托拉塞米不会增强RAA的活性，而是降低醛固酮活性，从而使本身的排钾作用明显弱于其他强效利尿剂，对低血钾心衰的治疗具有特殊的临床意义。,安全性、低毒性,急毒性实验：静注LD50为487.2-506.8mg/kg,远大于同类药物，高安全性。TD50为20.8mg/kg(呋塞米TD50=18.3mg/kg），表明托拉塞米耳毒性小于呋塞米。肝肾双通道代谢，有效减轻肾脏负担及药物蓄积。独特的醛固酮拮抗作用，降低了低钾血症及其他离子紊乱和酸碱失衡。,治疗水肿性疾病，如心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病治疗高血压托拉塞米、呋噻米(速尿)和布美他尼(丁尿胺)均为美国心脏协会推荐的治疗心力衰竭的袢利尿剂,特苏尼临床应用,特苏尼临床应用,利尿作用强效持久不易产生利尿抵抗扩血管活性具有肾脏保护功能独特的醛固酮拮抗作用，起到排钠相对保钾作用肝脏为主的双通道代谢，用药安全性高缩短住院时间，降低整体医疗费用,急救药物的选择和应用,抗心律失常药物作用机制分类：,1.钠通道阻断剂A轻度延长传导和去极化：奎尼丁、普鲁卡因胺、双异苯丙胺B减少对传导和去极化的影响：利多卡因C使传导显著延长：美西律、氟卞胺、普罗帕酮2.肾上腺能阻断剂：普奈洛尔、阿替洛尔3.去极化延长：胺碘酮、溴卞胺、索他洛尔、Ibutilide4.钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓其他：腺苷、氨茶碱、阿托品、多巴胺、异丙肾、镁,需要急诊处理的快速心律失常,室性心律失常室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵室速可以观察。持续室速，不论是否合并其他情况，都应该进行急诊处理。心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除颤。某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。,室颤/无脉搏室速处理程序,利多卡因,利多卡因的作用机制,利多卡因是Ib类抗心律失常药，具有相对弱的传导减慢性，在常规剂量下对心室肌收缩影响小：增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高室颤的阈值，降低心脏起搏细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性，通过减低自主性抑制室性心律失常；通过降低动作电位斜位相抑制心梗后室早在接受抗心律失常治疗患者该药能抑制心肌传导和收缩减低心肌折返通道传导速度，因而能终止折返性心律失常延长缺血组织不应期通过降低缺血和正常带之间动作电位的不等同性以预防心肌缺血带发生室颤波,利多卡因适应症,利多卡因适用于电除颤困难的VF/无效VT利多卡因对宽QRS的心动过速2000年指南不再推荐利多卡因作为当宽QRS的心动过速不选择电除颤时选择的药；对于这一适应症利多卡因是一种不明确类型的推荐药；普鲁卡因酰胺、胺碘酮、奈他洛尔对这类适应症有效高的推荐级别，因为在这种稳定的宽QRS的心动过速中有益的支持。,利多卡因的临床应用,作为二线药物用于稳定的单一形或多形性室速（心功能正常或受损，QT正常或延长），不主张予防用药；现在认为利多卡因对心功能正常的稳定的单型VT是IIb类药物，在缺血得到治疗，电解质失衡纠正时，可用治疗QT间期正常的稳定型的多形性VT，如不成功可选择电转复。对这一类型首选抗心律失常药（IIa类）静注普鲁卡因酰胺或奈他洛尔，除利多卡因外，选择性药物是胺碘酮（IIb类）、双异丙吡胺或同步电除颤转复，如心室功能受损，可选择使用利多卡因或胺碘酮,利多卡因剂量,对由VF/VT导致的心脏停止：开始给1-1.5ug/kg静脉难治性VF，可给附加量0.5-0.75mg/kg静脉5-10分钟重复，最大极量3mg/kg单剂量1.5mg/kg静脉气管给药2-4mg/kg,对有灌注的心律失常患者,对稳定的VT宽QRS波不确定的类型或异位搏动1-1.5mg/kgIV0.5-0.75mg/kg5-10分钟重复最大总量3mg/kg维持量：1-4mg/min(30-50ug/kg/min)心跳骤停时初始冲击量1.0-1.5mg/Kg静脉快速注入；顽固性室颤、室速时初始量0.50.25mg/kg，如果病情需要每23min重复给药。总量不超过mg/kg，或在小时内用量不大于300mg。,利多卡因的不良反应,语言模糊情志改变肌肉痉挛心动过缓等副作用。如肝、心功能损害，减少维持量如有中毒症状立即停药AMI预防应用利多卡因不推荐,胺碘酮(Amiodarone),胺碘酮的作用机制,对于钠、钾和钙离子通道以及受体、受体均据阻断作用。胺碘酮的主要作用是III类，通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期治疗伴有严重心室功能受损的房室心律失常，静注胺碘酮优于其他抗心律失常药，心室功能受损时胺碘酮更有效降低促心律失常发生作用,胺碘酮的作用机制,胺碘酮具有下列抗心律失常作用:钾通道阻滞(III类vw)钠通道阻滞(I类vw)-肾上腺能和-肾上腺能受体阻滞(II类vw)钙通道阻滞(IV类vw),胺碘酮适应症,2000年ECC指南推荐用于电除颤困难的VF/无脉VTIIb类：如果VF/无脉VT在电击3次或用肾上腺素，电击4次，仍持续或发生者房颤和房扑IIa类：房颤房扑心功能正常，持续48小时左右，可药物转复IIb类：如心律失常48小时或心室功能受损患者伴心律失常不到48小时且有心衰症状体征，EF40%的房颤房扑，控制心衰或转复，这些病人可选择DC电复律,胺碘酮适应症,CAST试验后，本药应用逐渐增多对心功能抑制小，可用于心衰病人危重心律失常病人主张早用，量要用足非器质性心脏病的心律失常一般不宜应用,胺碘酮适应症,在下列适应征中首选胺碘酮：威胁生命的室速或室颤(猝死存活者)心肌梗塞后心律失常心律失常伴心功能不全房颤、房扑的转律和窦律的维持,胺碘酮适应症,稳定窄的QRS波快速心律失常在用腺苷迷走刺激房室结阻滞无效时用于起源于折返机制的窄QRS波快速心律失常(PSVT)用于心室功能受损或维持的心动过速患者用于自主机制引发的窄的QRS波快速心律失常的患者(交界区心动过速，异位或多源性房性心动过速),胺碘酮适应症,稳定单形VTIIb类：对于心室功能维持或受损的稳定单形VT可应用胺碘酮，对于心室功能维持的也可选用普鲁卡因胺或萘他洛尔IIb类：对于心功能维持或受损的QT间期正常的稳定的多形性VT患者可用胺碘酮宽QRS波心动过速、房颤/房扑(稳定型),胺碘酮的临床应用,用于AMI、充血性心衰（射血分数40）、原发性室性心律失常的治疗，如血流动力学不稳定的室速、室颤；首剂75150mg，10min钟内静注或300mg加5%GNS250ml静点30min继之1mg/min维持6小时，之后0.5mg/min。24小时总量小于3.0；24小时后改口服，0.2Tid，加静脉给药23天，总量小于6.0mg。,胺碘酮的临床应用,心脏停搏：胺碘酮：300mg静脉推(2000年ECC指南推荐稀释于5%GS20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g,胺碘酮的临床应用,宽QRS波心动过速、房颤/房扑(稳定型)24小时静脉注射总量2.2g，分别给予如下：首先静注150mg，超过10分钟(15mg/min)，继之静点1mg/min6小时，然后18小时维持量0.5mg/min如心律失常仍无纠正，每10分钟后再静脉注射150mg，但最大蓄积量2.2g时可有低血压；清除时间长（口服半衰期可达40天；）与I类药用时易导致扭转性室速；禁用于碘过敏的患者、QT间期延长患者、度AVB患者及甲状腺功能不全患者。,注意事项,胺碘酮副作用可以通过减慢给药速度或补液或用血管加压剂，变时性制剂或临床起搏纠正。,阿托品,阿托品作用机制,阻断M胆碱受体，避免迷走神经系统对心肌的影响。增加窦房结和房室结自律性和传导性。对于迷走神经张力增加所致心动过缓效果颇佳。但对于广泛心肌损害所致的缓慢性心律和停搏无效。,阿托品作用机制,阿托品是副交感神经阻断剂，增加窦房结自主性和房室传导，主要用于治疗由迷走张力增加引起的心动过缓有病心肌，提高的迷走张力可导致传导紊乱或停搏阿托品恢复正常房室结传导和I度房室、膜式I型房室传导阻滞恢复在无心动过速导致血流动力学变化的症状体征和频发室早时，不用阿托品，易可能产生不好的效果,阿托品适应症,2000年ECC指南推荐：I类：有症状性心动过缓者首选药进行干预IIa类：结上型的房室阻滞：适用于有严重症状和体征的心动过缓阿托品常用于房室传导阻滞或新的III度阻滞伴宽QRS波，但对缺乏迷走张力增加的心律失常很少有效,阿托品适应症,2005指南：回顾近年来院内核院外前瞻性非随机对照临床试验结果，认为CA时使用阿托品对复苏并无用处。但对于围心脏骤停期的急性有症状的心动过缓如不