支气管痉挛PPT课件

.,支气管痉挛黄宁,.,一、概念,在麻醉和手术过程中发生的支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，气道阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，引起严重缺氧和二氧化碳蓄积。,.,病例示例,患者：女，年龄：27岁，体重：62.5KG身高：160cm.术前检查结果不全。诊断：异位妊娠？麻醉方式：气管插管静吸复合全麻手术方式：腹腔镜下行腹腔镜探查术,ml,.,麻醉诱导：咪达唑仑：3mg,舒芬太尼：30ug，维库溴铵：6mg，丙泊酚：100mg。诱导后，直视下顺利插入气管导管（7.0），用胶布固定导管深度为24cm，手控模式听诊双侧肺尖可闻及正常呼吸音，但稍弱。连接呼吸回路，手术开始，取30度头高脚低位。调节氧流量，改为机控模式，打开呼末CO2监测仪。通气一次后麻醉机屏幕即报警显示：气道压力过高！窒息流量！呼末CO2波形异常，立即检查呼吸回路：回路通畅，立即听诊双肺：闻及满肺湿罗音及哮鸣音。初步诊断为：支气管痉挛。立即予以氨茶碱0.125g静注，地塞米松10mg静注，氨茶碱0.125g+林格500ml静脉滴注。手控模式高压给氧，观察5分钟后，听诊仍闻及哮鸣音，呼末CO2：50mmHg，拔出气管导管少许，给予维库溴铵2mg，丙泊酚80mg。观察10分钟后，改为机控模式，潮气量增加但仍较低，手控听诊双肺仍可闻及湿罗音。更换气管导管(6.5),予以固定并吸痰后连接回路。追加氨茶碱0.25g于输液管滴入，肾上腺素0.1mg气管导管滴入，维库溴铵4mg静注。观察5分钟后改为机控，仪器显示潮气量正常无报警，听诊双肺未闻及明显湿罗音。术毕，恢复体位，吸痰时心率：170bmp，血氧：99%，血压：140/98mmHg，予以西地兰0.4mg+0.9%Nacl20ml缓慢静注10ml，5分钟后观察尿量：200ml，予速尿：20mg静注。心率降至：120bmp，血氧心血压正常，观察10分钟后患者自主呼吸恢复，肌力恢复，意识恢复，轻柔吸痰后拔出气管导管。观察5分钟后携氧枕及西地兰护送至放射科拍摄胸片。胸片显示：左下肺纹理增粗，诊断：肺炎可能。*安返病房,向主管医师特殊交接班。,.,目录,.,1.气道高反应性患有呼吸道疾病的病人，如支气管哮喘或慢性炎症，使气道对各种刺激反应较正常人更为敏感。2.与麻醉有关的神经反射如牵拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为诱发气道收缩的因素。3.气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最常见的原因。由于气道上皮下富含迷走神经传入纤维，尤其隆突部位。插管过深直接刺激隆突，或浅麻醉下行气管插管、吸痰也都可引起反射性支气管痉挛。4.应用了具有兴奋性迷走神经、增加气道分泌物，促进组胺释放的麻醉药、肌松药或其它药物。如支气管哮喘病人应避免使用兴奋迷走神经的药物如硫喷妥钠、羟丁酸钠，或促进组胺释放的肌松药（筒箭毒碱）。特别指出：支气管痉挛可能是急性肺水肿早期的唯一症状，远比罗音或泡沫痰出现的更早。,.,1.听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）2.气道：阻力增加、峰压升高，出现自身（PEEP）3.SPO2：持续性下降4.PACO2：升高而ETCO2下降、波形改变。*麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、非栓塞相鉴别。,.,对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。术前应禁烟两周以上。若近期有炎症急性发作，应延缓择期手术23周。术前病人应行呼吸功能的检查，可请呼吸专科医师会诊，必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。2.避免应用可诱发支气管痉挛的药物如可用哌替啶或芬太尼来取代吗啡，应用异喹啉类肌松药（维库溴铵）比甾类肌松药易引起组胺释放（琥珀胆碱），吸入性麻药可选用氟烷，异氟烷等。氯胺酮可明显减低支气管痉挛的气道阻力，这与拟交感效应，促进儿茶酚胺释放有关。3.阻断气道反射选用局麻药进行完善的咽喉部和气管表面的麻醉，可防止因刺激气道而诱发的支气管痉挛。,.,1.明确诱因、消除刺激因素，若与药物有关应立即停用并更换之。2.如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉。3.面罩吸氧，必要时施行控制呼吸。4.静脉输注皮质类固醇类药（如氢化可的松和地塞米松）、氨茶碱等，两药同时应用可能收效更好。若无心血管方面的禁忌，可用受体激动剂，如异丙肾上腺素稀释后静脉点滴或者雾化吸入。目前还可采用2-受体激动药，如吸入间羟淑丁肾上腺素，尤其适用于心脏病人。,.,小结,*充