肺通气PPT课件

.,第五篇呼吸(Respiration),.,讲授内容,肺通气肺换气气体在血液中的运输组织换气呼吸运动的调节,.,引言（Introduction）,呼吸:机体与外界环境之间的气体交换,意义:维持机体内环境中O2和CO2分压的相对稳定,.,呼吸全过程,组织换气,细胞内氧化代谢,肺换气,气体运输,肺通气,O2,CO2,外呼吸,气体运输,内呼吸,.,第十四章肺通气Pulmonaryventilation,概念：肺与外界之间的气体交换过程，包括吸气和呼气,结构：呼吸道、胸廓、呼吸肌,.,第一节肺通气原理,.,动力克服阻力,.,胸廓扩大导致吸气,还是吸气后导致胸廓扩大?,.,吸气肌,呼气肌,肋间外肌,膈肌,腹直肌,肋间内肌,斜角肌,胸锁乳突肌,.,一、肺通气的动力,直接动力：大气与肺泡之间的压力差原动力：呼吸运动,呼气,肺内压大气压,缩小,肺脏,吸气,肺内压大气压,胸廓,呼吸肌,缩小,收缩,舒张,扩张,扩张,.,呼吸运动肺内压胸廓运动,.,用手按在胸部两侧肋骨，深吸气，再深呼气，感觉胸廓有什么变化？,深呼吸,2.用手按住胸骨部位，深吸气，再深呼气，感觉胸廓有什么变化？,.,吸气肌,呼气肌,肋间外肌,膈肌,腹直肌,肋间内肌,斜角肌,胸锁乳突肌,1.呼吸运动：呼吸肌舒缩引起胸廓缩扩,肺通气原动力,吸气肌膈肌、肋间外肌(1)呼吸肌呼气肌腹肌、肋间内肌辅助吸气肌,.,.,（2）呼吸的类型,.,2.肺内压：肺泡内的压力,（1）周期性变化,直接动力,肺内压（mmHg）,吸气呼气,.,（2）变化程度平静：吸气浅慢，呼吸道通畅，肺内压变化小用力：吸气深快，呼吸道不通畅，肺内压变化大（3）意义肺通气的直接动力人工呼吸：通过提供高于肺内压的正压气流，建立人工通气,.,3.胸廓运动胸廓主动扩大缩小特点肺脏被动扩大缩小,.,4.胸膜腔内压,（1）测量直接测量间接测量（2）负压平静吸气末：105mmHg平静呼气末：53mmHg,肋间外肌,肺组织,肋间肌,肋骨,脏层胸膜,壁层胸膜,肺组织,胸膜腔,.,负压原因胸膜腔密闭且含浆液单方受压出生后肺充气胸廓生长速度肺,肺扩张状态,.,a胸膜腔内压形成(一腔二力）,一腔：有一个密闭的胸膜腔，腔内有些浆液起润滑壁层和脏层胸膜并使之紧贴在一起的作用。二力：肺内压肺泡扩张肺弹性回缩力肺泡缩小,方向相反,胸内压=肺内压（肺回缩力）,吸气、呼气末：肺内压=大气压若以大气压（760mmHg）=0,胸内压肺回缩力,胸膜腔负压的形成及意义,.,b生理意义,诊疗计划：1.吸氧，卧床，制动2.必要时胸腔穿刺测压及闭式引流,c临床意义气胸（胸膜破裂）肺萎缩肺通气,患者是一个19岁的男性，身高1.85米，体重70公斤不到。主诉：突发左侧胸痛半月，加重2天现病史（略）：患者半月前连续上网15小时后伸展上肢，突发左侧胸痛，为持续性，咳嗽及吸气时加重。入院前两天加剧伴气促。,查体（注意有无心脏受累及马坊综合症体征）急诊胸片示：左侧气胸（左肺压缩40）。诊断：左侧自发性气胸,维持肺处于扩张状态，利于肺通气、肺换气促进血液和淋巴液的回流,.,小儿呼吸频率较快的原因，是由于小儿发育快，新陈代谢旺盛，需氧量相对较多。从小儿呼吸机能特点来看，呼吸效率较差，肺泡内气体交换不够充分，即从空气中吸取氧的能力及呼出二氧化碳的能力较低。这两方面就形成了很大的矛盾，必然导致血中氧气缺少和二氧化碳蓄积过多，于是，通过化学感受器反射性地及直接对呼吸中枢的作用而提高呼吸中枢的兴奋，引起呼吸加快。,.,二、肺通气的阻力,肺通气阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,气道阻力,粘滞阻力,惯性阻力,肺泡表面张力2/3,肺弹性回缩力1/3,.,顺应性：外力作用下弹性组织的可扩张性,顺应性1/弹性阻力,容积变化（V）顺应性（C）=L/cmH2O压力变化（P）,1.弹性阻力：,弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形和弹性回位的力,跨壁压,.,二、肺通气的阻力,肺通气阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,气道阻力,粘滞阻力,惯性阻力,肺泡表面张力2/3,肺弹性回缩力1/3,.,跨肺压cmH2O,（1）肺的弹性阻力,肺组织弹性回缩力13肺弹性阻力,肺容积,斜率肺顺应性,肺泡表面张力23,回缩力,吸气阻力呼气动力,.,a.肺泡表面张力,Laplace定律:肺泡回缩压=2表面张力/肺泡半径根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大,.,b.肺泡表面活性物质,来源：肺泡型细胞分泌成分:二棕榈酰卵磷脂,作用：a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生;c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩,.,临床：成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,.,（2）胸廓的弹性阻力,.,弹性阻力作用肺弹性阻力：吸气的阻力胸廓弹性阻力：吸气的动力阻力,.,2.非弹性阻力,惯性阻力粘滞阻力气道阻力（90）：气体流经呼吸道时气体分子间及分子与气道壁的摩擦力（1）特点：只在呼吸时产生（2）影响因素气道口径：1/r4气流速度：V气流形式：层流阻力小，涡流阻力大,（10）,.,三、肺通气功能评价,1.基本肺容积2.基本肺容量潮气量深吸气量补吸气量肺活量补呼气量用力肺活量余气量功能余气量肺总容量用力呼气量,.,（一）肺容积和肺容量,深吸气量,功能残气量,肺活量,肺总量,.,（二）评价肺通气功能的指标,深吸气量不稳定功能余气量无法测定肺总容量可变肺活量可变用力肺活量（FVC）用力呼气量（FEV）：FEVtFVC1s用力呼气量：FEVtFVC80,.,（1）每分通气量：每分钟进出肺的气体总量潮气量呼吸频率(次/分),（2）最大通气量：每分钟尽力、快速吸入或呼出的气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)意义:反应呼吸机能的最大潜力和所能耐受的体力强度,2.肺通气量：,.,（3）肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜气量。=（潮气量无效腔气量）呼吸频率,生理无效腔=解剖无效腔(150mL）+肺泡无效腔（0）,.,请问：从肺泡通气量考虑，深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比，哪一种呼吸对气体交换更加有利？,.,呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200,.,以下是13组的实验结果记录:,最大能力和呼吸肌的收缩力量,呼吸肌的耐力,.,如何增大肺活量？,肺活量的降低使人到老年后发生多种疾患，如气管炎、哮喘、肺炎以及与肺部功能退化有关的肺栓塞、肺部纤维化、肺部肿瘤等。更为关键的是这些肺部疾患一旦与其他的疾病合并，死亡率非常高。,.,深呼吸。先慢慢地由鼻孔吸气，肺的下部胸廓上抬腹部鼓起肺的上部胸腔扩大；这个过程一般需要5秒钟。最后屏住呼吸5秒钟。经过一段时间练习，可以将屏气时间增加为10秒，甚至更多。肺部吸足氧气后，再慢慢吐气，肋骨和胸腔渐渐回到原来位置。停顿一二秒钟后，再从头开始，反复10分钟。练习时间长了，能成为一种正常的呼吸方法。,.,2.睡眠呼吸。睡前做这种呼吸，对失眠者特别有效。躺在床上，两手平放身体两侧，闭上眼睛开始做深呼吸。慢慢抬起双臂举过头部，紧贴两耳，手指触床头。这一过程约10秒钟，双臂同时还原，反复10次。此法可助您安然入睡。3.运动呼吸。在行走或是慢跑中主动加大呼吸量，慢吸快呼，慢吸时随着吸气将胸廓慢慢的拉大，呼出要快。每次锻炼不要少于20次，每天可若干次。,.,成人每分钟呼吸为1620次；新生儿每分钟约44次，随年龄的增长而减少。呼吸与脉搏的比例为14。通气功能障碍分为两种：阻塞性和限制性通气功能障碍,支气管狭窄或痉挛就是阻塞性,肺不张,胸水,胸廓病变等限制肺的扩张就就是限制性.支气管舒张试验：用舒喘灵等药舒张支气管前后,比较肺功能是否改善,若有改善为阳性,说明气流受限是可逆的,反之为阴性,说明气流受限是不可逆的.意义：支气管舒张试验阳性如支气管哮喘,支气管舒张试验阴性如慢性阻塞性肺疾病（COPD）,.,病例讨论,病史：患者女,56岁。因打鼾6年多,加重伴呼吸暂停3月。患者6年前睡眠开始出现打鼾,近3月来打鼾明显加重伴有呼吸暂停,白天嗜睡,记忆力减退,乏力,晨起头痛,头晕。,查体：口咽腔狭小,下鼻甲水肿,咽侧壁水肿,软腭过长,悬雍垂肥大,舌根扁桃体肥大。仪器检查：用多导睡眠监测仪监测1夜,夜间呼吸暂停指数为36.9次h,平均血氧饱和度为85.7%。,治疗：持续正压通气,.,例1:女,65岁。因左颌下腺肿瘤拟行肿瘤切除术入室,术前各项检查均正常。异丙酚、芬太尼、维库溴铵诱导插管,吸入氨氟醚维持麻醉。术毕符合拔管指征(呼唤能应,呼吸通气量和咳嗽、吞咽反射恢复正常),拔出气管导管,清理口咽分泌物,脱氧10min后SPO295%,送入病房,1h后患者出现通气障碍,烦躁不安,明显缺氧,疑口底组织水肿、绷带包扎过紧影响通气,急剪开包扎绷带,症状仍无好转,再行气管内插管,但因插管困难,患者死亡。全麻手术拔管后维持呼吸道通畅至关重要,特别是对老年人、婴幼儿、肥胖者,因呼吸储备能力较差,.拔管指征,必须在呼吸交换量已完全恢复正常,咳嗽、吞咽反射健全以后方可拔管。颌面部、口腔、鼻腔手术后容易发生张口困难,应待患者完全清醒、肌力恢复正常后再慎重拔管,并同时备好气管切开器械;颈部手术若有喉返神经损伤或气管塌陷可能者,应先置入喉镜,在明视下将导管退至声门下,一旦出现呼吸困难应立即再插入;应尽早应用肾上腺皮质激素类药,以改善局部组织的渗透性、预防水肿。及时监测。,.,风心病合并混合型通气障碍患者男,58岁。患者反复咳嗽、憋喘89年,冬季发作,每年持续23个月。19年前因风心病、二尖瓣狭窄行二尖瓣闭式扩张术,术后症状消失,心功能