周围神经双卡、多卡综合征研究进展PPT课件

.,周围神经双卡、多卡综合征研究进展*,.,周围神经的结缔组织膜,*结缔组织膜,神经外膜神经束膜神经内膜,.,.,周围神经的结构,神经元突起*神经纤维有髓鞘膜雪旺氏细胞无髓：直径1m,.,周围神经的血供,神经干伴行血管阶段血管,神经系膜,神经外膜血管,横,斜,神经束间血管网,斜穿神经束膜,神经束内微血管网,.,周围神经的轴浆转运,一、概念（Weiss观点）轴浆转运（axoplamictransport):物质在神经纤维内的运输,.,二、轴浆转运的方式和速度顺向：慢速1mm/d维持神经纤维的成长和再生快速410mm/d体温影响速度逆向：快速100mm/d营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质,.,神经递质、合成酶、蛋白质,外源性物质：NTF、病毒,.,双卡、多卡概念,1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征（Double-CrushSyndrome，DCS）的假说，认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的安全阈值（safetymargin),而出现临床症状。,.,Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（ReverseDoubleCrushSyndrome,RDCS)的理论。,.,Mackinnon定义多卡综合征（MultipleCrushSyndrome,MCS)为：一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。,.,病因病机,一、机械因素1、解剖因素：Struthers弓、Guyon管2、劳损（overuse）二、代谢因素糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿,.,尺神经沟卡压图,.,腕管处卡压图,.,臂丛神经易卡压处图,.,正中神经易卡压处图,.,尺神经易卡压处图,.,桡神经易卡压处图,.,腋神经易卡压处图,.,远近端神经损伤关系,周围神经本身具有潜在的易卡性一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力,.,近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感近端神经卡压致淋巴静脉回流中断，远端易受卡压神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性,.,.,病理变化特点,三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性Mackinnon提出神经卡压的组织病理学变化直接反映于病人的症状和体征NTF：NGF、CNTF,.,病理变化,压力,神经机械性变形局部血流受阻外膜CAP渗出,外膜水肿,血流缓慢，缺血缺氧,血神经屏障,神经束间水肿,Ca离子通道开放,束间“腔隙间隔综合征”,神经内膜水肿,束膜细胞未受损,束膜细胞受损,细胞膜结构破坏,.,神经束内水肿不解决成纤维细胞入侵胶原增加神经外膜束膜增厚阻碍轴索生长神经受压微循环损害局部缺血髓鞘代谢受损脱髓鞘,.,病理和症状、体征关系,慢性缺血，血神经屏障破坏；动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常神经纤维脱髓鞘；患肢无力，持续性感觉异常瓦勒氏变性；麻木，肌萎缩，肌无力，两点辨别觉异常,.,诊断,病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病临床表现EMG：MNCV、F波、SNAP,.,治疗,保守治疗1、工作调动2、药物：维生素、弥可保、中药3、理疗：超声、温