脑梗死与短暂脑缺血发作

病例摘要：女性、68岁，HT、AF史。突发意识不清、左侧肢体活动受限4小时。查体：浅昏迷，压眶刺激左面部及左侧上肢无不自主运动，下肢可活动，左Babinskins sign(+),CT,MRI T2,MRI T1,MRA,病例摘要：男性，58岁HT史6年左侧肢体麻木 无力10小时。查体：BP：190/100mHg左侧肢体肌力IV级左Babinskn”s sign+,男性，44岁，HT、MI冠状动脉造影术中突然眩晕、伴四肢瘫查体：意识不清 双侧面瘫 双侧肢体瘫 双侧病理征（+）诊断：基底动脉尖综合征 脑干梗死 丘脑梗死 小脑梗死,脑梗死与短暂脑缺血发作CEREBRAL INFARCTION AND TIA,Department of NeurologyThird Hospital of Hebei Medical University刘俊艳,脑血管病的概念和分类cerebral vascular disease,CVD,Definition:脑血管本身发生病变引起的疾病。Classification: stroke 缺血性CVD 出血性CVD TIA 脑梗死(CI) SAH 脑栓塞(CE) 脑出血(CH),脑动脉系统,颈内动脉系统（前循环）：,眼动脉（OA）,脉络膜前动脉,后交通动脉 PCA,大脑前动脉 ACA,大脑中动脉 MCA,颈 内 动 脉 ICA,脑动脉系统,椎基底动脉系统 （后循环）,椎基底动脉系统,脊髓后动脉,脊髓前动脉,延髓动脉,小脑后下动脉,椎动脉,小脑前下动脉,脑桥支,内听动脉,小脑上动脉,大脑后动脉,基底动脉,脑底动脉环,脑血管病的病因Etiology of CVD,血管壁病变： 动脉粥样硬化 动脉硬化 血管炎、发育异常血液动力学改变： 血压改变、心脏异常、血容量不足 低灌流状态血液流变学改变：各种原因导致的高凝状态,CVD的危险因素Risk factors of CVD,可干预的危险因素： HT、DM、HL、CAD、Smoking不可干预的危险因素： 年龄、性别、种族、家族史、CVD史。其他： 遗传因素：蛋白S、蛋白C缺陷 高半光氨酸血症 口服避孕药 颈动脉狭窄,CVD的预防,预防的重要性： CVD发病率高、复发率高、致残率高、死亡率高、治疗效果不理想。 I 级预防： 对未发生CVD的HT、DM、HL患者进行的预防。II 级预防： 对已发生CVD、血管闭塞性疾病患者的抗栓治疗以防CVD复发。,短暂脑缺血发作(TIA),Definition: ICA、VBA系统一过性缺血发作，导致供血区局限性神经系统功能缺损症状。每次持时数分钟-数小时，24h内完全恢复，常反复发作。Etiology / pathogenesis: 微栓塞、血管痉挛、高凝、血液动力学改变（BP下降、颈部血管受压)、其他。,Characteristics: 1).中、老年起病； 2).突然起病； 3).症状历时短暂，常持续5-20分钟，1h。 4).症状刻板、反复发作，仅限于一固定血管分布区。 5).恢复后不留后遗症； 6).CT、MRI（-）。,TIA的临床表现：,ICA系统TIA表现： 偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、眼动脉交叉瘫、失语。VBA系统TIA表现： 眩晕、平衡障碍、跌倒发作、短暂性全球遗忘症、双眼视力障碍、吞咽困难、构音不清、共济失调、复视、交叉性瘫痪、交叉性感觉异常。,运动传导通路解剖图解,TIA的诊断、鉴别诊断和治疗,诊断：主要依据病史，注意病因诊断。积极发现潜在血管闭塞性病变，如TCD、MRA、DSA发现血管狭窄。鉴别诊断：Epilepsy、周围性眩晕病、阿-斯综合症。,Treatment: 病因治疗： 预防药物治疗： 1、抗血小板药物:ASP 2、抗凝药：heparin、warfarinPrognosis 1/3 继续发作 1/3发展为CI 1/3停止发作,脑梗死 (Cerebral Infarction),脑梗死概念：脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性脑组织坏死和软化。包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞。脑血栓形成概念：脑动脉自身病变发生闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成脑局部血流的中断，引起脑缺血、缺氧以及脑组织软化坏死，出现相应的神经系统症状。其病因主要是动脉粥样硬化。,脑血栓形成与脑栓塞的区别,脑血栓形成过程：,脑栓塞形成过程：,粥样硬化斑块,粥样硬化斑块,脑梗死的病理变化Pathology of CI,半暗带（penumbra) : 48h，位于梗死区周边坏死区（necrosis area）: 脑组织软化、梗死，位于中心区,半暗带区,半暗带区,中心坏死区,CI的病理分期,分为5期：,超早期1-6h,急性期6-24h,坏死期24-48h,软化灶3d-3w,恢复期3-4w,临床分期和分型Clinical phases and type,临床分期： 1、Superacute stage:6h 2、Acute stage:1-48h 3、Recovery stage:1 year临床类型： 皮层型（cortical）：包括分水岭区梗死 皮层下型（subcortical): 包括内分水岭区梗死 基底节（basal ganglion):包括腔隙性梗死 丘脑（thalamus): 脑干（brain stem):,脑梗死的时间分型,完全性卒中（complete stroke)：症状6h达高峰。进展性卒中（progressive stroke):发病6h后症状仍在加重。可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic deficit,RIND）：症状持续24h以上，3周内完全恢复。,脑梗死的空间分型,ICA闭塞综合征：对侧三偏+失语（优势半球）， 特征性表现：一过性单眼视力障碍。MCA闭塞综合征：无一过性黑蒙，其他同ICA表现 偏侧忽视症（非优势半球顶叶） 上肢瘫痪重于下肢。ACA闭塞综合征：对侧肢体偏瘫+尿便障碍（双侧受累），精神症状，优势半球病变可出现Broca失语和失用。瘫痪下肢重于上肢。,脑梗死的空间分型,PCA闭塞综合征：对侧偏盲、轻度偏瘫、感觉异常、丘脑综合征、动眼神经麻痹。基底A尖综合征：指BA尖端分出成对的SCA、PCA，分别供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧、枕叶。当BA末端闭塞时，出现眼球和瞳孔异常，意识障碍，严重记忆障碍，偏盲。小脑后下动脉闭塞综合征（Wallenberg Syndrome) ：眩晕、复视、同侧小脑性共济失调、眼震、构音障碍、吞咽困难、同侧Horner征、交叉性感觉异常。小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、站立不稳和肌张力障碍。,脑梗死的空间分型,中脑损伤：Weber syndrome桥脑损伤：面神经、外展神经麻痹+对侧体瘫 桥脑基底部：locked-in syndrome 桥脑内侧：Foville syndrome 桥脑外侧：Millard-Gubar syndrome延髓损伤：位听神经、舌咽神经、绳状体损伤 Wallenbergs syndrome表现:,CI的临床表现特点 Clinical manifestation of CI,一般特点（general characteristics) 1、老年发病（45-59老年前期， 60老年期） 2、伴有HT、DM、CAD、HL 3、安静、睡眠状态发病 4、1/4患者病前有TIA发作 5、急性起病：数h-数天症状达高峰 6、意识清楚、生命体征平稳，少有头痛。,病例摘要：男性、62岁、HT史双下肢无力伴尿失禁5天查体：双下肢肌力IV级,男性、67岁，HT史失语、右侧肢体无力伴失用CT：左额叶内侧低密度治疗：溶栓CT复查： 低密度区内有高密度改变。,PCA狭窄,丘脑梗死,枕叶梗死,男性，67岁，HT史右侧偏盲伴右肢“失用”1天。查体：右侧同向偏盲右侧肢体力弱伴视空间失认右侧偏身麻木MRA：rPCA 狭窄,溶栓后RPCA,压迫同侧ICA,溶栓前RPCA,溶栓后,实验室检查（laboratory examination),血糖（FBG、PBG、HcA-Hb）血脂：TC、TG、LDA-C、HDL-C。血凝：FIB、PT、APTT、AT-III血液流变学检查： 血黏度、血小板聚集率等。,影像学检查（Imaging examination),CT: 低密度改变，24h后可发现梗死灶。MRI：比CT敏感，T1加权成像：低信号，T2加权成像：高信号。fMRI可以提供更多有关病变部位病理生理信息。TCD/MRA：可发现颅内闭塞或狭窄血管。颈动脉超声：可发现颈动脉狭窄和斑块。DSA：诊断血管闭塞性疾病的金标准。ECT、SPECT、PET：反映脑局部代谢状态。超声心动图：发现心源性原因,脑梗死的诊断(Diagnosis),注意病因与危险因素诊断中、老年，急性、安静状态起病。局灶性神经系统受损症状。症状数h-数天症状达高峰。神志清楚、局灶性神经系统体征。HT、DM、HL等动脉硬化病史或吸烟史。CAD、CVD家族史。CT、MRI有相应的责任病灶。TCD、MRA、DSA有血管闭塞性病变。,CI的鉴别诊断(Differential diagnosis),TIA： 1、症状、体征24h内消失 2、CT、MRI无相应责任病灶CH：1、数分钟起病 2、发病当时BP明显增高 3、头痛、呕吐等高颅压症状多见 4、多伴意识障碍 5、CSF：可呈血性 6、CT：高密度,CI的鉴别诊断(Differential diagnosis),脑栓塞（CE）： 1、数秒钟起病 2、意识障碍重 3、梗死面积大 4、有栓子来源：心脏病、血管狭窄脑肿瘤： 1、隐袭起病 2、高颅压症状明显，局灶症状、体征不重。 3、CT/MRI显示占位病变。,CI 的Treatment,一般治疗：维持生命功能、处理急性并发症包括：infection、edema、cardiac complication血管再通治疗：溶栓、抗凝、降纤、抗血小板药物。脑保护剂：包括钙拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性aa。II级预防：寻找和去除危险因素、抗栓药物。康复期治疗：病情允许24h内即可康复治疗。,正常脑组织,中心坏死区,中心坏死区,中心,缺血半暗带,在时间窗内再灌注,无再灌注,超过时间窗再灌注,超急性期治疗,静脉溶栓：时间：6h（挽救半暗带）药物：UK、t-PA、SK剂量：50万-200万U/次途径：静脉滴注/1h动脉内溶栓：动脉介入接触溶栓要求病后3h内进行。,溶栓注意事项：CT、MRI（-）。年龄80岁。无心、肝、肾功能损伤。血压180/100mmHg。无DM视网膜脱落。无血液系统疾病。6个月内无CI病史。,脑分水岭梗死（Watershed）,分水岭梗死：相邻大血管供血区之间的边缘带区梗死。 类型：MCA-ACA、MCA-PCA之间、MCA皮层支与深穿支动脉供血区之间。 病因：大血管病变导致低灌流引起。 治疗：同CI，注意保证血容量和血压。,腔隙性脑梗死(Lacunea),概念：发生于大脑半球深部白质与脑干的缺血性微梗死灶，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走形成腔隙。Etiology and Pathogenesis: 1、HTsmall artery wall的脂质透明样变 2、MCA、BA的arthrosclerosis阻塞深穿支动脉的入口。 3、hemodynamic changes 4、emboli-阻塞小动脉 5、血液异常和高凝状态。,腔梗的临床特点,症状较轻或无症状体征单一预后较好无头痛、颅压高和意识障碍。受累病变血管直径：100-400um病变部位：中线结构附近（BG、BS）梗死灶5ml出血为大量出血，症状为：昏迷、呕吐、中枢性高热、针尖样瞳孔、眼球浮动、呼吸障碍、四肢瘫和去脑强直中脑出血：少见小脑出血：占10%，脑叶出血：占10%，畸形多见脑室出血： 3%-5%，小量与SAH相似，大量出血危及生命。,辅助检查及诊断、鉴别诊断,头颅CT：MRI检查：MRA：CSF检查：诊断：病史及年龄、起病特点鉴别诊断：CI、中毒、代谢性脑病、外伤性出血,不同部位CH的CT表现,动脉瘤引起的脑出血,治 疗,内科保守治疗： 1、安静、卧床，生命体征平稳，呼吸通常，保持肢体功能位。 2、水、电解质平衡 3、控制脑水肿 4、抗高血压治疗 5、并发症防治：感染、应急性溃疡、稀释性低钠血症、中枢性高热、癫痫、下肢