贫血概述.1ppt课件

.贫血概述，江西肿瘤医院检查和lvsapin。1 .定义：由于多种原因，周围血液单位体内Hb浓度、RBC数、Hct低于该地区相同年龄、性别人口的参考值下限的症状。2 .贫血的诊断思路：贫血贫血的严重性贫血的类型(形态)贫血的原因，并与临床结合，明确诊断。2.1贫血诊断标准1)男性Hb 120g/lhrct 0.40rbc 4.010122)女性HB 110g/l(孕妇100g/l) HCT 0.35rbc，3)贫血诊断标准随海拔变化。每个海拔1000米，HB提高约4%。2.2贫血的轻微区分：91g/L，低于参考值的中：6190g/L中极限：3160g/L中极限：30g/L，2.3贫血分类(形态):1)MCV、mcmch、MCHC小细胞低色素贫血。(2)MCV、MCH、MCHC正常：情势浦性贫血。3)MCV:大细胞贫血。2.4明确诊断贫血原因，1)小细胞低色素贫血，优先铁代谢检查项目：缺铁，IDA的可能性很大。高速铁路血症的情况应进行骨髓细胞学检查和骨髓铁染色。例如，细胞外铁，细胞内铁的增加，环铁立油细胞的10%-15%以上，是铁立油细胞性贫血。细胞外铁：骨髓梭状回植细胞的铁(Fe3)。细胞内铁：中红色、深红色、成熟RBC中存在的铁(Fe3)。环形铁粒球：年轻RBC细胞质内的蓝色粒子超过6个，围绕着核周1/2以上。铁粒子RBC:在成熟的RBC中出现铁粒子。在Hb中，99%的铁为Fe2，1%的铁为Fe3。细胞外铁，环状铁颗粒红细胞，铁粒幼细胞贫血-骨髓(铁染色)，2)正常细胞贫血，首选RET检查：增加RET，病史，RBC形态，胆红素代谢等检查结果，大部分是急性出血性贫血或HA。正常或减少：骨髓细胞学和/或骨髓活检：骨髓大体正常，可见继发性贫血，内分泌异常贫血。骨髓异常可分为三种情况：a增生：aa；b骨髓浸润：癌转移、白血病、骨纤维；c病性造血：MDS。Ret、3)大细胞贫血，首选RET检查：RET在急性出血性贫血、HA、MgA治疗后明显增加。RET轻微增加或减少，骨髓细胞学：MgA中发现的巨细胞造血；b红细胞巨幼变化，颗粒和巨核系统异常增殖和病理造血为M6，MDS在中发现；c几乎正常：部分a型，肝病贫血等。3 .aa (aplastic anemaria) 3.1概述1)定义：由各种原因引起的骨髓造血功能衰竭，导致外部红细胞减少的造血干细胞疾病组。(2)临床特征：造血干细胞和/或造血微环境功能障碍，造血对手被脂肪组织取代，全血细胞减少，发生进行性贫血、出血、感染。但是一般来说，肝、脾、淋巴结不肿大。正常成人骨髓病理组织学检查。AA患者骨髓病理组织学检查。3.2血象：1)全血细胞减少和RET绝对值减少是主要特征。(2)RBC:大部分是精细胞性贫血(MCV，MCH，MCHC正常)。(3)WBC:n最明显，l相对，4)PLT:数量体积，粒子！3.3急性AA的血液，骨髓特征1)血液Hb迅速减少 ret 1%，绝对值15109n 0.5109PLT 20109，经常 80%。血、骨髓、3.4慢性AA的血，骨髓特征1)血：Hb缓慢下降，RET，WBC，n，PLT高于急性AA。(2)骨髓相：侵犯骨髓发展为心性，骨髓分布在增生灶，骨髓因不同部位，骨髓出现不均匀，诊断需要多部位穿刺。骨髓增殖减少的情况大部分是(核细胞/成熟红细胞的比例为1: 50)，第三期造血细胞减少。其中，幼RBC的巨核细胞明显减少，非造血细胞比例增加，经常 50%。骨髓可以增殖的情况下(核细胞/成熟红细胞的比例为1: 20)，红细胞可以有补偿性增殖，核高度收缩的“碳核”等晚赤红更为常见。像“木炭核”这样的红色晚期，4 .IDA (irondeficiencyanema，irondeficiencyanema) 4.1概述1)定义：由于体内储存铁耗尽，补充不足，用于Hb合成的铁不足而引起的贫血。2)铁缺乏的原因：铁摄入不足(饮食中铁缺乏；必须增加；吸收障碍)是婴幼儿和孕妇缺铁最常见的原因。铁流失过多，慢性出血是成人铁缺乏的最常见原因。“匙形手指，4.2IDA的血液和骨髓上1)血相：红色系统：早期RBC正常，HBWBC、PLT一般正常；十二指肠疾病引起的IDA可能有e。慢性出血者可增加PLT。2)骨髓：增殖性贫血骨髓。核细胞增殖活跃或明显活跃。主要为中、晚、红增殖，m/e 733；红色系统“老核浆青年”:细胞质发展落后于核。IDA-RBC直方图，血液学，骨髓学，4.3铁代谢检查(确诊指标)1)骨髓铁盐染色：诊断IDA的直接可靠方法，细胞外铁语音，细胞内铁的显着减少或真实感。(2)血清铁蛋白：准确反映体内储存铁的情况，是IDA敏感可靠的诊断方法。3)血清铁明显地与总铁结合力转铁蛋白饱和度K32;血清铁：血清中以Fe3形式与TRF结合存在的铁。总铁结合力：血清TRF可结合Fe3总量。5 .MGA(代谢组学icanema) 5.1概述1)定义：维生素B12和/或叶酸缺乏或其他原因导致DNA合成障碍，是由核发育障碍引起的贫血。2)特征：三相细胞呈显著变化。3)大部病因胃切除：IDA能与MgA结合吗？5.2MgA的血液和骨髓的特征1)血液：红色系统：大细胞量的色素贫血：MCV，mch，MCHC正常；RDW。更明显的是，RBC下降到RBC，而不是与Hb下降平行。巨红细胞、点状红细胞、H-J小体、卡浦环等。WBC:正常或减少，核右移。PLT:正常或减少，可以看到巨大的PLT。2)骨髓相增生活性或明显活性。三期都以巨球为特征出现了。旧核浆：核发育落后于细胞质。MgA-RBC直方图。5.3巨球的特征：1)红色系统：细胞质大，细胞质丰富。细胞核大，排列松散的网状或点网状，随着细胞成熟，染色质逐渐稠密，但未形成明显的块状，副染色质明显，核彩色比正常年轻RBC浅。核幼浆现象。(2)颗粒系统：中寡化阶段以后，蜘蛛成年，通过巨峰可以看到更多。细胞体积增加到30um。细胞质中某些粒子较少，因此彩色呈灰色蓝色，可见气泡。细胞核肿、粗、不规则、常见的马蹄形，染色质量差，显示染色不良的现象。叶核可以看到核向右移动。3)巨核细胞：胞体太大，分叶过多，核分裂。胞质内颗粒减少。6 .ha(hemoltic anemaria)6.1 overview 1(概述1)定义：由于某些原因，RBC的寿命缩短，破坏增加，骨髓补偿能力超出贫血的一种。2)分类先天性：膜缺陷(遗传区、遗传椭偏、遗传区)；酶缺陷(G6PD缺陷，PK缺陷)；Hb病(地中海贫血、HbS病、不稳定Hb病)。获得：AIHA、冷凝集素综合征、阵发性冷Hb尿、PNH、微血管病溶血性贫血等。，6.2是HA的检查室检查1)RET相对值，绝对值)血相：外星人RBC，多色RBC骨髓相：增殖显着活性(核细胞/成熟红细胞的比例为1:10)；红线增生，M/E比 4)生化：溶血性黄疸5)尿液常规：尿液颜色编号；尿胆红素声音；尿胆石强阳性。6)大便的定期：大便的颜色加深，粪的本来。嗜色红细胞，6.2RBC形态变化-球形RBC，油田区( 10%)，AIHA，MDS等中发现更多。旧式RBC: MCV、MCHC。椭圆形RBC、基因椭偏( 25%)；大细胞贫血。模板RBC、在遗传口(10%50%)中发现了很多，在DIC、急性酒精中毒等中发现了少量。HbS疾病1)HbS和SHb:服用阿司匹林，经常出现在可待因患者的血液中。(2)HbS病：病变用缬氨酸代替了HbA链中的第六种谷氨酸。3)Hb镰状变化试验：清洗幻灯片上血液一滴，亚硫酸钠一滴偏重混合。避免气泡，用凡士林液体石蜡混合物封起来，加入37度温度计。要确认镰刀形红细胞是否形成，要在15，30，60，120分钟，24小时后使用